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Selon un nombre croissant de recherches, la marche régulière du vieillissement pourrait ne pas être aussi stable. En effet, une équipe de l’Université de Buffalo a isolé un seul gène qui contrôle la sénescence; le processus qui empêche les cellules de se diviser et contribue aux symptômes du vieillissement. En l’augmentant, ils ont découvert avec quelle facilité l’effet pouvait se propager entre les cellules voisines. Cela fait de ce gène une cible cruciale pour de futurs travaux sur les thérapies anti-vieillissement et contre le cancer.

Les cellules ont une limite qui mène au vieillissement

Les cellules vivantes ont une limite naturelle du nombre de fois qu’elles peuvent se diviser, avant qu’elles s’arrêtent et deviennent ce que l’on appelle des cellules sénescentes. Le problème est qu’au fil du temps, ces cellules sénescentes s’accumulent dans le corps, contribuant aux symptômes physiques que nous associons au vieillissement, tels que le risque accru de diabète, de maladie cardiaque, d’arthrite et de cataracte. De plus, la sénescence peut mener au cancer, car les cellules continuent à se diviser sans contrôle.

Réalisant ce mécanisme, les scientifiques ont mis au point des moyens d’éliminer ces cellules sénescentes, y compris une nouvelle classe de médicaments appelés « sénolytiques ». Dans les tests, ces médicaments ont démontré qu’ils pouvaient prolonger la durée de vie des souris jusqu’à un taux impressionnant de 35 %, tout en les gardant en meilleure santé plus longtemps, réduisant ainsi les risques de maladies, associé au vieillissement.

vieillissement-gène-1 Une image au microscope à fluorescence d’une cellule fibroblastique pulmonaire humaine qui a été conçue pour surexprimer le gène CD36 (taches rouges).

Cataloguer tous les gènes impliqués dans la sénescence

Pour cette nouvelle étude, l’équipe de Buffalo a entrepris de cataloguer tous les gènes impliqués dans la sénescence, en particulier les gènes liés aux lipides. Grâce à plusieurs expériences, un gène en particulier est apparu comme une valeur aberrante: le CD36. L’activité de ce gène semble aller en surmultiplication dans les cellules sénescentes, de sorte que les chercheurs ont testé comment il était lié à ce phénomène.

En augmentant l’activité du gène CD36 dans de jeunes cellules saines, l’équipe a réussi à les empêcher de se diviser beaucoup plus tôt que d’habitude. De manière intéressante, même lorsque seulement 10 à 15% des cellules surexprimaient le gène CD36, l’effet s’est rapidement propagé à presque toutes les autres cellules voisines. Plus intéressant encore, même lorsque ces cellules sénescentes ont été éliminées et que de nouvelles cellules ont été placées dans le même milieu de croissance, l’effet a persisté et s’est propagé aux nouvelles cellules.

« Ce que nous avons trouvé était très surprenant », explique Ekin Atilla-Gokcumen, coauteur de l’étude. « La sénescence est un processus très complexe, et nous ne nous attendions pas à ce que l’altération de l’expression d’un seul gène puisse l’activer, ou provoquer le même effet dans les cellules environnantes. »

Accélérer le processus du vieillissement est exactement le contraire de ce que les gens veulent avoir de ce genre de recherches, mais l’équipe explique qu’il est important de confirmer le rôle joué par le gène CD36, afin que de futurs travaux puissent le réparer. Bien sûr, cela inclurait de s’assurer que nous n’allions pas trop loin dans l’autre sens et que nous nous donnions le cancer.

« Notre recherche identifie le gène CD36 comme un candidat pour une étude plus approfondie. La sénescence est un aspect fondamental des cellules, mais il y a encore beaucoup de choses que nous ne savons pas à ce sujet », explique Omer Gokcumen, un auteur de l’étude. « La sénescence semble avoir des implications pour la vieillesse et le cancer, alors comprendre cela est très important. »

Cette recherche a été publié dans le journal Molecular Omics.

Source : University of Buffalo