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Une recherche a permis de découvrir une nouvelle combinaison de protéines qui semble protéger le cerveau de l’accumulation dégénérative de plaques toxiques reliées à la maladie d’Alzheimer.

La bêta-amyloïde et la protéine tau

Un des marqueurs pathologiques fondamentaux observés chez les patients souffrant de la maladie d’Alzheimer, est l’accumulation de deux protéines – la bêta-amyloïde et la protéine tau – dans le cerveau. Cette action que de nombreux chercheurs supposent être la principale cause symptomatique du déclin cognitif associé à la maladie. Cependant, toutes les personnes présentant une accumulation de ces protéines ne présentent pas de dommages neurologiques et de déclin cognitif.

De nouvelles recherches menées par la faculté de médecine de l’Université du Texas à Galveston ont peut-être pu trouver la raison de cette étrange observation, et les résultats pourraient mener à une toute nouvelle façon de lutter contre cette maladie dévastatrice.

Cette nouvelle recherche offre une réponse intrigante à la question de savoir pourquoi l’accumulation de bêta-amyloïde peut ne pas nécessairement entraîner la maladie d’Alzheimer chez tous les patients. Une étude antérieure de la même équipe avait démontré que pour certaines personnes, ces accumulations de protéines toxiques avaient tendance à ne pas se rassembler spécifiquement aux points de rencontre des synapses dans le cerveau.

Cela signifiait que ces patients présentaient essentiellement une neuropathologie similaire à celle des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, mais sans le déclin cognitif qui lui était associé. « Lorsque les cellules nerveuses ne peuvent pas communiquer en raison de l’accumulation de ces protéines toxiques qui perturbent les synapses, la pensée et la mémoire deviennent altérées », explique Giulio Taglialatela, auteur de cette nouvelle étude.

Pourquoi des synapses peuvent résister au dysfonctionnent

« La question clé suivante était alors; ce qui rend la synapse de ces individus capables de rejeter la liaison dysfonctionnelle de la bêta-amyloïde et de la protéine tau ? »

L’équipe a entrepris d’examiner un volume de tissu cérébral congelé provenant de sujets décédés ayant déjà participé à des études sur le vieillissement cérébral. La composition protéique synaptique a ensuite été analysée dans le tissu cérébral en utilisant diverses techniques et les résultats ont été passionnants.

Les sujets atteints de neuropathologie d’Alzheimer, ne présentant aucun symptôme de démence, mais présentaient une signature protéique synaptique unique, différente de celle des patients atteints de démence associée à la maladie d’Alzheimer et des sujets témoins sains sans neuropathologie apparentée à la maladie d’Alzheimer.

15 protéines confèrent une possible résistance

Cette signature unique comprend 15 protéines spécifiquement identifiées qui, selon les chercheurs, confèrent une possible résistance synaptique aux dommages neuraux causés par la protéine bêta-amyloïde et la tau.

« Nous ne comprenons pas encore exactement les mécanismes responsables de cette protection », explique M. Taglialatela. « Comprendre de tels processus biologiques protecteurs, pourrait révéler de nouvelles cibles pour le développement de traitements efficaces contre la maladie d’Alzheimer. »

Un mécanisme qui pourrait être efficace pour combattre l’Alzheimer

Comme l’explique clairement Taglialatela, aucun mécanisme clair expliquant comment cette combinaison de protéines entraîne une résistance synaptique aux accumulations d’amyloïde et de tau n’a été découvert, mais les premières recherches pourraient avoir des implications convaincantes dans le domaine de la recherche sur la maladie d’Alzheimer.

Si ce processus biologique protecteur peut être compris et exploité, il pourrait s’avérer un moyen extrêmement efficace de combattre les symptômes dégénératifs de cette maladie.

Cette recherche a été publiée dans Journal of Alzheimer’s Disease.

Source: University of Texas Medical Branch at Galveston