faire-exercice-pour-mieux-vieillir

Rester actif; vieillir avec élégance. Derrière cette énoncée, il y a une pile de questions scientifiques sans réponse. Les chercheurs sont encore en train de déterminer jusqu’à quel point l’activité physique semble réduire le risque de démence tard dans la vie. Plus incertain encore est de savoir si les effets de l’exercice physique peuvent modifier le cours des maladies à l’origine de la démence, en particulier la maladie d’Alzheimer, une fois qu’elles ont déjà pris racine.

L’exercice aiderait à « mieux » vieillir

Une nouvelle étude offre de nouveaux indices. Chez les souris qui reproduisent une forme génétique grave de la maladie d’Alzheimer, une combinaison de traitements qui stimulent la croissance de nouvelles cellules cérébrales, et les protègent des dommages peuvent imiter les effets bénéfiques de l’exercice pour prévenir le déclin de la mémoire. Alors, pourrions-nous un jour mettre en bouteille les effets de l’exercice pour traiter la maladie d’Alzheimer? Si cela peut se faire, que devrions-nous exactement mettre cette bouteille? Voici un aperçu de ce que nous savons et de ce qui est encore controversé.

Quel est le lien entre l’exercice et le vieillissement cérébral?

De nombreuses études importantes suggèrent que rester actif et en forme tout au long de la vie réduit le risque de problèmes de mémoire plus tard. Par exemple, un projet récent a suivi plus de 1000 femmes suédoises de plus de quatre décennies et a constaté que, pour les personnes jugées en bonne forme cardiovasculaire lors de leur entrée dans l’étude, la charge de travail maximale l’apparition de la démence a été retardée, en moyenne, de 9,5 ans par rapport à ceux ayant une forme physique «moyenne». Mais de telles études ne peuvent pas exclure tous les autres facteurs de confusion susceptibles d’influer sur le risque de démence – des gènes aux autres aspects d’un mode de vie sain, et ils n’expliquent pas ce que fait l’exercice au cerveau.

L’exercice combat-il les effets de la maladie d’Alzheimer une fois qu’une personne en souffre?

La preuve en est plus forte chez les rongeurs que chez les humains. Dans un modèle murin d’Alzheimer, l’accès à un environnement «enrichi» comprenant une roue mobile a réduit les dépôts de plaques cérébrales collantes, constituées du fragment de protéine β-amyloïde, censé favoriser la progression de la maladie. De plus l’étude publiée aujourd’hui sur un modèle différent de la maladie d’Alzheimer a révélé que les souris malades ayant accès à une roue active surpassaient les souris sédentaires lors d’une série de tests de mémoire, par exemple un labyrinthe où les souris devaient apprendre à manger.

Mais diverses études qui ont randomisé les personnes âgées atteintes de démence – y compris celles atteintes de démence d’Alzheimer – pour qu’elles exercent ou contrôlent des groupes ont été contradictoires: seulement certaines ont démontré que l’exercice améliore la fonction cognitive. Cela soulève des questions quant à la capacité de l’exercice à aidé réellement le cerveau humain une fois qu’une maladie neurodégénérative telle que la maladie d’Alzheimer a déjà pris racine.

La neurogenèse peut-elle, en l’absence d’exercice, aider le cerveau?

Une nouvelle étude suggère que la neurogenèse seule pourrait ne pas être suffisante. Les chercheurs ont administré aux souris malades un médicament qui protège les cellules progénitrices neurales de l’hippocampe, ainsi qu’une thérapie génique qui encourage la prolifération de ces cellules. Les souris fabriquaient de nouvelles cellules cérébrales, mais cela ne semblait pas aider leur mémoire. Ce n’est que lorsqu’ils ont reçu un traitement supplémentaire – un autre gène pour augmenter les niveaux d’une protéine appelée facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) – qu’ils ont surpassé les souris témoins non traitées lors des tests de mémoire. Le BDNF, qui encourage la croissance neurale, semble également réduire l’inflammation dans un cerveau malade.

Ces résultats suggèrent que faire de nouveaux neurones tôt dans la vie peut protéger la mémoire plus tard, mais qu’un cerveau déjà atteint d’Alzheimer est «un environnement hostile», déclare Rudolph Tanzi, neurogénéticien à la Harvard Medical School de Boston. Le BDNF «nettoie le quartier pour que les nouveaux neurones qui naissent puissent vivre»

Pourrait-on traiter la maladie d’Alzheimer chez les personnes ayant une stratégie similaire?

Les sociétés pharmaceutiques accordent moins d’attention à cette approche que les efforts visant à réduire les plaques amyloïdes qui entourent et détruisent les neurones. Mais certains chercheurs pensent que cela devrait être plus approfondi via une recherche sérieuse et menée selon les standards de la science.

Selon Mark Mattson, neuroscientifique à l’Institut national du vieillissement à Baltimore, au Maryland, il existe toujours des réserves importantes à cette approche. D’une part, les cellules progénitrices de l’hippocampe constituent un type de neurone essentiel à l’apprentissage spatial et à la mémoire, mais ce n’est pas le même type de neurone qui semble dégénérer et mourir dans l’hippocampe des personnes atteintes.

En outre, en dépit du fait que ces nouvelles cellules protègent certaines fonctions cérébrales, il existe de nombreuses autres régions du cerveau en dehors de l’hippocampe affectées par la maladie d’Alzheimer. Cependant, cette approche doit être étudiée, ajoute-t-il. «Jusqu’à présent, il s’agissait d’une sorte de vision en tunnel dans la concentration sur l’amyloïde», explique-t-il. « Selon moi, plus il y a d’approches et mieux nous comprendrons. »

Source : Science