Empêcher le cancer de détourner des cellules immunitaires

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Le cancer est astucieux. Il utilise une vaste gamme de subterfuges pour survivre et se propager dans le corps. Mais à présent, des chercheurs de l’Université Rush et de l’Université de Californie à San Diego ont trouvé un moyen d’intervenir dans l’une de ces astuces, empêchant les tumeurs de recruter des cellules immunitaires pour les aider à se développer et à se métastaser.

Deux sous-types de macrophages

Les cellules myéloïdes sont un type de globule blanc qui patrouille dans le corps à la recherche d’agents pathogènes, mais il en existe deux sous-types. On a constaté que le macrophage M1 inhibait la croissance tumorale, alors que les M2 agissaient dans le sens contraire: ils combattent les cellules T utiles et contribuent activement à la croissance et à la propagation du cancer, en activant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Ainsi les cellules cancéreuses se propagent plus facilement via le processus de métastase.

Cette nouvelle étude a révélé un indice essentiel sur ce qui fait que les cellules myéloïdes deviennent un macrophage ou un autre. Il se trouve que la clé est une protéine appelée CD11b qui se trouve à la surface des cellules myéloïdes. Lorsque l’activité de CD11b augmente, le nombre de cellules myéloïdes M1 augmente également, tandis qu’une faible concentration de CD11b entraîne le développement d’un plus grand nombre de cellules M2. Pour en tirer parti, les tumeurs suppriment cette protéine afin de créer plus de cellules M2 et donc de stimuler leur propre croissance.

Des tests pour valider cette découverte

Les chercheurs ayant alors découvert ce mécanisme, ils ont expérimenté pour voir si le CD11b pourrait être une cible potentielle pour le traitement du cancer. Ils ont conçu des souris dépourvues de cette protéine, puis leur ont greffé des tumeurs et ont découvert que ces tumeurs étaient beaucoup plus grosses que les tumeurs chez les souris du groupe témoin.

Ensuite, l’équipe a essayé l’inverse. Ils ont administré à des souris normales une molécule appelée Leukadherin-1 (LA-1), qui renforce la fonction de CD11b, et ont découvert que les tumeurs avaient considérablement diminué. Enfin, pour s’assurer que cette protéine était bien ciblée, ils ont mis au point une souris dont le CD11b était actif tout le temps, au lieu de le rester sporadiquement comme des souris normales. Leurs tumeurs ont également fortement diminué.

La protéine CD11b est une cible prometteuse 

Les chercheurs expliquent que ces résultats indiquent que la protéine CD11b est une cible prometteuse pour les nouvelles techniques d’immunothérapie du cancer. Il faudra encore plusieurs années avant que cette découverte soit une option pour les patients humains, mais l’équipe prévoit de continuer à y travailler.

Cette recherche a été publiée dans la revue Nature Communications.

Source : Rush University

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