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Une grande partie de la recherche sur le VIH s’est concentrée sur la prévention de l’infection, mais on comprend mal comment l’organisme contrôle le virus après l’infection.

Une protéine bloque le VIH

Une nouvelle étude réalisée par des chercheurs de l’Université Yale révèle le rôle d’une protéine qui bloque l’expression des gènes du VIH une fois qu’elle est entrée dans des cellules humaines.
L’équipe de recherche, dirigée par Manabu Taura, stagiaire post-doctoral du laboratoire d’immunobiologiste Akiko Iwasaki, a étudié des lignées de lymphocytes T infectées par le VIH latent. Ils ont observé l’effet des gènes surexprimés – c’est-à-dire faire de multiples copies du virus – ou neutraliser la protéine Apobec3A (A3A), qui est connue pour supprimer le VIH en phase précoce d’infection.
Les chercheurs ont découvert que l’A3A bloquait la réactivation du VIH en se liant à une région de l’ADN du VIH qui, sinon, favoriserait la propagation du virus, et en recrutant un complexe d’enzymes qui inhibent le VIH. L’équipe a ensuite confirmé ces résultats par des expériences sur des lymphocytes T humains infectés par le VIH.

Une voie prometteuse

Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, notent les scientifiques, cette étude suggère que l’A3A constitue une voie potentielle pour les thérapies conçues pour supprimer le VIH. «C’est peut-être une bonne cible pour bloquer le VIH intégré aux cellules», a déclaré Iwasaki.
«Si nous pouvons trouver un moyen d’exprimer l’A3A dans des cellules infectées de manière latente, nous pourrons bloquer la réactivation du VIH. C’est une bonne chose, car si les cellules infectées chez les patients ayant été infecté par le VIH ne peuvent pas exprimer les gènes du virus, il n’y aura plus de maladie.  »
Iwasaki et son équipe ont également fait une constatation parallèle dans une étude séparée avec des souris. Rebecca Treger, une étudiante diplômée de son laboratoire, a dirigé l’identification de deux gènes – Snerv-1 et Snerv-2 – qui sont supprimés chez les souris sujettes au lupus.
En leur absence, l’expression des rétrovirus endogènes augmente chez la souris, créant des protéines qui deviennent la cible des anticorps, ce qui peut provoquer une maladie auto-immune appelée néphrite lupique.

Un meilleur contrôle des rétrovirus

Ensemble, ces deux études suggèrent que le contrôle approprié des rétrovirus intégrés aux cellules pourrait constituer un nouveau moyen prometteur de traiter les maladies infectieuses et l’auto-immunité, ont déclaré les chercheurs. Les résultats de ces deux études ont été publiés sur BioRxiv.
Les résultats de cette recherche sur le VIH ont été publiés dans PNAS.
Source : Yale University