Pourquoi aimons-nous les aliments riches en calories ?

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Lorsque vous mangez quelque chose de très savoureux, vous êtes-vous déjà demandé pourquoi vous ne pouvez plus arrêter, même si vous savez que vous en avez assez mangé? Les scientifiques de l’école de médecine l’UNC ont peut-être trouvé la raison.

Pourquoi aimons-nous les aliments savoureux ?

En laboratoire, Thomas Kash, Ph.D., professeur distingué du département de pharmacologie John R. Andrews, et ses collègues ont découvert un réseau spécifique de communication cellulaire provenant de la région du cerveau qui traite les émotions, incitant les souris à continuer à manger des plats savoureux, bien que leurs besoins énergétiques de base aient été satisfaits.

L’existence de ce circuit cérébral des mammifères, décrite dans un article de Neuron, pourrait aider à expliquer pourquoi les humains mangent trop souvent dans notre environnement moderne où règnent des mets délicieux et abondants. Ce circuit est un sous-produit de l’évolution, lorsque les gros repas riches en calories étaient rares. Notre cerveau a donc été conçu pour dévorer autant de calories qu’il est humainement possible, car personne ne savait quand le prochain bon repas arriverait.

« Ce circuit semble être le moyen par lequel le cerveau vous dit que si quelque chose a bon goût, alors le prix que vous payez en vaut la peine, alors ne vous arrêtez pas », a déclaré Kash.

Les scientifiques à la recherche de remèdes anti-obésité ont passé des décennies à rechercher et à cibler les cellules et circuits cérébraux impliqués dans une alimentation «homéostatique» ordinaire, déclenchée par la faim et permettant de maintenir notre niveau d’énergie. Mais cette approche a eu un succès limité. Plus récemment, certains scientifiques ont étudié l’alimentation «hédonique» – la consommation d’aliments riches en calories et axée sur le plaisir qui a tendance à aller bien au-delà de nos besoins énergétiques de base.

Consommer des aliments riches aurait conféré un avantage de survie 

On pense que l’alimentation hédonique reflète l’adaptation persistante de l’homme moderne aux environnements anciens où les famines étaient fréquentes. Le fait de percevoir des aliments riches en calories comme étant particulièrement savoureux et agréables, et de les consommer chaque fois que cela était disponible, aurait conféré un avantage de survie crucial en permettant de stocker davantage d’énergie.

Suivre cet instinct maintenant, en période d’abondance, peut conduire à l’obésité – une affection affectant environ 40% des adultes américains – et à des affections connexes telles que le diabète, les maladies cardiaques et le cancer. « Il y a tellement de nourriture caloriquement dense disponible tout le temps, et nous n’avons pas encore perdu ce câblage qui nous pousse à manger autant de nourriture que possible », a déclaré Kash.

Des expériences menées au cours des dernières années ont suggéré que notre câblage pour l’alimentation hédonique impliquait la nociceptine, une petite protéine qui fonctionne comme une molécule de signalisation dans le système nerveux des mammifères. Les laboratoires de Kash et d’autres groupes ont découvert que les composés bloquant l’activité de la nociceptine – appelés antagonistes des récepteurs de la nociceptine – n’avaient que peu ou pas d’effet sur l’alimentation homéostatique des rats et des souris de laboratoire, mais ils limitaient la consommation excessive d’aliments riches en calories.

Ainsi, les développeurs de médicaments ont considéré ces antagonistes comme des médicaments potentiels anti-obésité et anti-frénésie alimentaire, et les chercheurs se sont efforcés d’identifier les circuits cérébraux spécifiques à travers lesquels ils travaillaient. L’objectif serait de développer un traitement plus ciblé.

L’identification de ce circuit est en grande partie ce que Kash et ses collègues ont accompli dans leur nouvelle étude. Ils ont conçu des souris pour produire une molécule fluorescente avec de la nociceptine, éclairant littéralement les cellules qui contrôlent les circuits de la nociceptine. Il existe de nombreux circuits de nociceptine dans le cerveau, mais Kash et ses collègues ont observé que l’un d’entre eux est devenu actif lorsque les souris ont eu la chance de se gaver d’aliments riches en calories.

Un circuit qui contrôle l’alimentation

Ce circuit se projette sur différentes parties du cerveau, y compris celles connues pour réguler l’alimentation. Cela commence dans une région du cerveau qui traite les émotions, appelée amygdale centrale. La suppression d’environ la moitié des neurones responsables de la nociceptine dans ce circuit a permis de réduire les crises de boulimie chez les souris et de réduire leur poids lorsqu’elles avaient accès à des aliments riches, sans affecter leur consommation d’aliments ordinaires.

Le premier auteur, J. Andrew Hardaway, PhD, professeur adjoint de recherche en pharmacologie à l’UNC School of Medicine, a déclaré: «notre étude est l’une des premières à décrire comment le centre émotionnel du cerveau contribue à manger pour le plaisir. Cela conforte l’idée selon laquelle tout ce que les mammifères mangent est catégorisé de manière dynamique selon un spectre de bons/savoureux à mauvais/dégoûtants, ce qui peut être physiquement représenté dans des sous-ensembles de neurones de l’amygdale. La prochaine étape majeure et le défi consiste à exploiter ces sous-ensembles pour élaborer de nouveaux traitements pour l’obésité et la frénésie alimentaire. »

Le blocage de la nociceptine semble stabiliser ce comportement

D’autres scientifiques étudient les antagonistes de la nociceptine comme traitements possibles non seulement pour l’obésité et la frénésie alimentaire, mais également pour la dépression, la douleur et la toxicomanie. « Les effets sur le comportement du blocage de l’activité de la nociceptine impliquent probablement de multiples mécanismes dans le cerveau », a déclaré Kash. « Mais dans l’ensemble, le blocage de la nociceptine semble stabiliser ce comportement, le rapprochant de la normale. »

Source : University of North Carolina Health Care
Crédit photo sur Unsplash : Jennie Brown

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