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Les cellules souches ne sont pas seulement des acteurs clés de la régénération tissulaire, elles sont également capables d’agir directement contre les bactéries. C’est le résultat d’une étude menée par des chercheurs de la Charité – Universitätsmedizin Berlin et de l’Institut Max Planck de biologie infectieuse, qui décrit ce qui se passe lors d’une infection de l’estomac par Helicobacter pylori.

Les cellules souches jouent un rôle contres les bactéries

Environ 50% de la population mondiale est infectée par la bactérie Helicobacter pylori, le principal facteur de risque du cancer gastrique. Elle colonise l’épithélium gastrique et peut endommager l’ADN des cellules épithéliales. Comme la majorité des cellules touchées ont une courte durée de vie et sont remplacées en quelques jours, de tels dommages n’auront probablement pas de conséquences graves.
Cependant, les effets peuvent être beaucoup plus graves si la bactérie attaque les cellules souches, qui ont une durée de vie beaucoup plus longue. E;lles sont situés profondément dans la glande gastrique et produisent des cellules filles destinées à remplacer les cellules muqueuses à la surface. Si l’ADN de ces cellules souches est endommagé par H. pylori, un cancer de l’estomac peut en résulter .
Les chercheurs travaillant sur cette nouvelle étude ont pu montrer que les cellules souches gastriques utilisaient des mesures actives pour lutter contre la bactérie. «Notre modèle animal nous a permis d’observer que les cellules souches libèrent une protéine appelée intélectine 1 dans leur environnement», explique le premier auteur de l’étude, le Dr Michael Sigal, chercheur clinicien BIH Charité basé au département médical.
«L’intélectine 1 se lie à la surface d’ Helicobacter pylori, ce qui provoque le regroupement des bactéries. Cela les empêche de pénétrer dans la cavité de la glande gastrique et d’endommager les cellules souches qui s’y trouvent ».

La sécrétion de R-spondin 3 augmente

La production de l’intélectine 1 est déclenchée par la R-spondine 3, une molécule de signalisation dont il a été démontré qu’elle stimulait la prolifération des cellules souches. La sécrétion de R-spondin 3 augmente dès que le corps reconnaît des dommages tels que ceux causés par H. pylori.
Résumant les conclusions des chercheurs, le professeur Thomas Meyer, directeur de l’Institut Max Planck de biologie infectieuse, auteur de l’étude, a déclaré: «le corps réagit à l’infection d’Helicobacter pylori en libérant une molécule de signalisation qui stimule la prolifération des cellules souches gastriques et favorise la régénération des tissus.
La même molécule messagère permet aux cellules souches gastriques voisines de libérer des protéines antibactériennes qui protègent activement la niche des cellules souches contre l’invasion d’agents pathogènes. Ce mécanisme permet à l’organisme de prévenir les conséquences plus graves de l’infection, telles que les ulcères gastriques et le cancer gastrique.  »
« Nous espérons utiliser nos résultats pour identifier les patients infectés par Helicobacter pylori chez lesquels ce mécanisme de protection est déséquilibré », ajoute le Dr Sigal.
« L’idée est d’offrir des options de traitement spécifiquement à ces personnes. » Les chercheurs soupçonnent que ces patients courent un risque particulièrement élevé de développer un cancer de l’estomac à la suite d’une infection chronique à Helicobacter.

D’autres études pour analyser les mécanismes de protection

Par conséquent, ils prévoient de mener d’autres études pour analyser le lien entre les mécanismes de protection basés sur les cellules souches et le développement du cancer – non seulement dans l’estomac, mais dans tout le tractus gastro-intestinal.
Les résultats de cette recherche ont été publiés dans Nature Cell Biology.
Source : Charité – Universitätsmedizin Berlin
Crédit photo : Pixabay