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Le système immunitaire est prêt à combattre les bactéries, les virus, les champignons et même le cancer. Mais en cas de maladie auto-immune, les superpuissances du système immunitaire deviennent problématiques. Des scientifiques du Salk Institute ont découvert un moyen d’empêcher certaines cellules du système immunitaire d’attaquer le corps par erreur.

Une nouvelle cible contre les maladies auto-immunes

Leurs découvertes, publiées dans PNAS, suggèrent un nouveau moyen de cibler les lymphocytes T auxiliaires Th17, un type de cellule immunitaire qui produit l’interleukine 17, une molécule connue pour être à la racine des maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde et le psoriasis. Les efforts antérieurs ciblant les lymphocytes T auxiliaires Th17 ont eu un succès limité.
«Dans le cas d’une maladie auto-immune, le système immunitaire s’arme de lui-même», explique le professeur Ye Zheng, du Centre d’immunobiologie et de pathogenèse microbienne NOMIS de Salk, et coauteur de l’étude.
«Les maladies auto-immunes touchent environ 1 personne sur 30. Cette recherche ouvre donc la porte au traitement de ces patients sans provoquer d’effets secondaires nocifs », déclare Ronald Evans, coauteur principal et directeur du laboratoire d’expression génétique de Salk, titulaire de la chaire March of Dimes en biologie moléculaire et développementale et investigateur de Howard Hughes Medical.

Un modèle murin de la sclérose en plaques pour étudier la surproduction d’interleukine 17

L’équipe de chercheurs, dont l’auteur principal est Christina Chang, a utilisé un modèle murin de la sclérose en plaques pour étudier la surproduction d’interleukine 17 dans les cellules T auxiliaires Th17. Ces cellules immunitaires fonctionnent normalement pour soigner les infections, l’interleukine 17 envoyant un signal d’inflammation pour aider à déclencher la réponse immunitaire. Cependant, parfois, les cellules immunitaires deviennent hyperactives et commencent à produire trop d’interleukine 17, endommageant ainsi les tissus voisins et entraînant le processus de la maladie auto-immune.
Des traitements médicamenteux peuvent ralentir la production d’interleukine 17, mais ils agissent également comme de puissants immunosuppresseurs, bloquant la capacité du corps à lutter contre d’autres infections. Pour cette nouvelle étude, les scientifiques de Salk se sont demandé s’il existait un moyen de bloquer uniquement la production d’interleukine 17 sans nuire au fonctionnement du système immunitaire.
L’équipe a découvert un moyen d’utiliser une molécule appelée REV-ERB pour supprimer la production d’interleukine 17. La REV-ERB se lie à un site des cellules T auxiliaires Th17 normalement occupé par une molécule appelée ROR, qui est responsable de la production d’interleukine 17. En reprenant le même emplacement de liaison, la REV-ERB est en concurrence avec la ROR. « La ROR est une pédale d’accélérateur qui alimente ces cellules T auxiliaires, mais la REV-ERB est comme des freins », explique Zheng.

Il est possible d’activer chimiquement la REV-ERB et ralentir la sclérose en plaques

Les chercheurs ont ensuite montré qu’ils étaient capables d’activer chimiquement la REV-ERB, de retarder l’apparition et de ralentir la progression des symptômes de l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale, le modèle murin de la sclérose en plaques.
Des travaux supplémentaires sont toutefois nécessaires, mais les scientifiques disent que le ciblage de cette voie particulière offre un moyen de réduire l’expression de l’interleukine 17 sans affecter le reste du système immunitaire. «C’est un début, mais c’est certainement encourageant», ajoute Michael Downes, coauteur de l’étude et chercheur principal au laboratoire d’expression génique de Salk.
À l’avenir, les scientifiques prévoient d’étudier le rôle de la REV-ERB dans des modèles de polyarthrite rhumatoïde et de psoriasis.
Source : Salk Institute
Créfit photo : Pixabay

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