Un nouveau médicament contre l’Alzheimer

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Un nouveau médicament découvert grâce à une collaboration de recherche entre l’Université de Buffalo et Tetra Therapeutics pourrait protéger contre les pertes de mémoire, les lésions nerveuses et d’autres symptômes liés à la maladie d’Alzheimer.

Un nouveau médicament prometteur contre la maladie Alzheimer

Des recherches précliniques ont montré que ce médicament – appelé BPN14770 – arrête les effets de la bêta-amyloïde, une protéine caractéristique de la maladie d’Alzheimer qui est toxique pour les cellules nerveuses. Des études récentes ont montré que l’Alzheimer pouvait se développer sans démence chez près de 25% des patients en bonne santé âgés de 80 ans, ce qui suggère que l’organisme pourrait plus recourir à des mécanismes compensatoires pour maintenir son système nerveux.

Le BPN14770, en cours de développement par Tetra Therapeutics, pourrait aider à activer ces mécanismes qui favorisent la santé nerveuse et préviennent la démence, même la maladie d’Alzheimer est en progression. Selon les chercheurs, ses avantages pourraient également aider dans le syndrome de l’X fragile, les troubles du développement et la schizophrénie.

« De telles observations impliquent que la pathologie d’Alzheimer peut être tolérée par le cerveau dans une certaine mesure en raison de mécanismes compensatoires opérant aux niveaux cellulaire et synaptique », a déclaré Ying Xu, MD, PhD, chercheur principal et professeur associé de recherche à l’UB School of Pharmacie et sciences pharmaceutiques.

Il active les mécanismes biologiques qui protègent le cerveau

« Notre nouvelle recherche suggère que le BPN14770 pourrait être capable d’activer de multiples mécanismes biologiques qui protègent le cerveau contre les déficits de la mémoire, les dommages neuronaux et les altérations biochimiques. »

Une recherche, menée sur des souris, a révélé que le BPN14770 inhibait l’activité de la phosphodiestérase-4D (PDE4D), une enzyme jouant un rôle clé dans la formation de la mémoire, l’apprentissage, la neuroinflammation et les lésions cérébrales traumatiques. La PDE4D réduit l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) – une molécule messagère qui signale des changements physiologiques tels que la division cellulaire, le changement, la migration et la mort – dans le corps, entraînant des altérations physiques dans le cerveau.

L’AMP cyclique a de nombreuses fonctions bénéfiques, y compris une mémoire améliorée. En inhibant la PDE4D, le BPN14770 augmente la signalisation de LAMPc dans le cerveau, ce qui le protège contre les effets toxiques de la bêta-amyloïde. Des résultats de précédentes études de phase 1 chez des volontaires âgés en bonne santé suggèrent que les bienfaits de ce médicament sont une meilleure mémoire de travail ou immédiate.

Des études chez l’animal ont montré que le BPN14770 pouvait potentiellement favoriser la maturation des connexions entre neurones, qui sont altérés chez les patients atteints du syndrome de l’X fragile, et protéger ces connexions, perdues chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.

Ce médicament augmente la signalisation de l’AMP cyclique

«L’essai en cours de phase 2 sur le BPN14770 mené auprès de 255 patients atteints d’Alzheimer précoce a suscité un vif intérêt et nous espérons que cette étude montrera l’impact de la modulation de la PDE4D sur cette maladie. Les résultats sont attendus pour la mi-2020 », a déclaré Gurney. « Développer un médicament efficace pour les déficits de la mémoire associés à la maladie d’Alzheimer a été un défi », a déclaré O’Donnell. «Le BPN14770 utilise un nouveau mécanisme pour augmenter la signalisation de l’AMP cyclique dans le cerveau, ce qui permet d’améliorer la mémoire. Le projet collaboratif a conduit à des essais cliniques qui testeront son efficacité. »

La forskoline est un activateur de l’adénylate cyclase qui synthétise l’APMc et qui est un principe actif de l’extrait de la plante Coleus forskohlii. Mais nous ne savons pas pour le moment si le BPN14770 sera produit à partir de cette molécule ou s’il sera purement synthétique.

Cette étude a été publiée dans The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics,

Source : Univetsity at Buffalo
Crédit photo : PXhere

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