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Des chercheurs de l’UQ ont découvert une cible médicamenteuse potentielle pour la maladie d’Alzheimer – une enzyme qui a des effets sur le système immunitaire et le système nerveux.

Inhiber l’enzyme dPI3K contre la maladie d’Alzheimer 

Le Dr Ramón Martínez-Mármol et le professeur Frédéric A. Meunier du Queensland Brain Institute Clem Jones Centre for Ageing Dementia Research ont découvert que le ciblage d’une enzyme pouvait combattre la maladie sur deux fronts. « Dans les cellules nerveuses, l’enzyme dPI3K produit un peptide toxique qui s’accumule dans les plaques du cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, causant ainsi des ravages », a déclaré le Dr Martínez-Mármol.
« Notre étude montre que cette enzyme est également impliquée dans la sécrétion de l’une des protéines de signalisation les plus importantes impliquées dans l’inflammation. « La plupart des traitements se concentrent sur un seul aspect de la maladie ; nous voulons changer ce point de vue et nous concentrer sur le développement de thérapies qui touchent différents aspects de la maladie, comme les approches combinées utilisées pour traiter le cancer.
« La maladie d’Alzheimer est une maladie complexe qui implique plus que des cellules nerveuses, alors essayons de développer des médicaments qui agissent sur le cerveau et le système immunitaire. » Pour confirmer qu’ils avaient identifié une cible médicamenteuse potentielle, le Dr Martínez-Mármol a éliminé l’enzyme chez des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer et a constaté que les niveaux de plaques dans le cerveau et la réponse inflammatoire étaient tous revenus à la normale.

Le cerveau des souris était sans plaque et aucune réponse inflammatoire

« Nous avons été surpris de constater qu’en l’absence de cette enzyme dans leur système, les descendants de ce croisement n’étaient pas du tout atteints de la maladie d’Alzheimer – les souris étaient tout à fait normales avec une mémoire intacte « , a déclaré le Dr Martínez-Mármol. « Ces descendants produisaient encore des peptides toxiques, mais pour une raison encore inconnue, ils ne se sont pas accumulés en plaques ; nous n’avons trouvé aucune plaque dans le cerveau de ces animaux et aucune réponse inflammatoire. »
Après avoir confirmé que la dPI3K est une cible potentielle de la maladie d’Alzheimer, le Dr Martínez-Mármol a testé les médicaments qui l’affectent. « Nous avons découvert qu’un médicament ciblant cette enzyme avait déjà été utilisé pour traiter la leucémie – nous l’avons utilisé pour traiter des cellules prélevées sur des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer et nous avons constaté que le mouvement du peptide toxique à l’intérieur des cellules était réduit « , a-t-il dit.

Trouver un moyen de traverser la barrière hémato-encéphalique

« Le défi du traitement de la maladie d’Alzheimer chez la souris ou l’humain plutôt que dans des cellules isolées est que tout traitement doit traverser la barrière hémato-encéphalique. « Nous sommes impatients de collaborer avec d’autres chercheurs pour trouver comment résoudre le problème du transport du médicament à travers la barrière hémato-encéphalique. »
Cette recherche a été publiée dans Journal of Neuroscience.
Source : The University of Queensland
Crédit photo : Pixabay