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Plusieurs progrès importants ont été réalisés ces dernières années pour chercher un remède contre le VIH, et maintenant, des chercheurs de l’Université de Californie à San Diego (UCSD) ont peut-être trouvé une nouvelle cible potentielle. Lors des tests en laboratoire, l’équipe a identifié un « interrupteur » cellulaire qui pourrait être désactivé pour éliminer le virus dormant à l’intérieur des cellules.

Un « interrupteur » cellulaire qui désactive le virus du sida

Actuellement, les personnes vivant avec le VIH suivent un traitement à vie appelé thérapie antirétrovirale, qui supprime les symptômes et empêche l’infection de se transformer en sida. Mais ce n’est pas un remède idéal – le virus peut rester dormant dans les cellules d’un patient, prêt à recommencer à se multiplier si le traitement est arrêté.
Trouver des moyens de tuer le virus pendant qu’il sommeille est une bien meilleure façon de traiter les gens infectés, et maintenant l’équipe de l’UCSD a découvert qu’une molécule particulière d’ARN semble être élevée chez les personnes vivantes avec le VIH, et dans des tests sur des cellules cultivées, ils ont montré que le fait de réduire au silence ou de l’enlever empêchait le VIH de se reproduire après l’arrêt d’un traitement antirétroviral.
La molécule est ce qu’on appelle un long ARN non codant (ARNnc), ce qui signifie qu’elle ne code pas pour les protéines, mais qu’elle aide plutôt à contrôler l’activation et la désactivation des gènes dans une cellule. L’équipe a surnommé cette molécule VIH-1 Enhanced LncRNA (HEAL). Il est intéressant de noter que le gène HEAL semble avoir émergé assez récemment et qu’il régule la réplication du VIH dans les cellules immunitaires.

Modifier génétiquement un ARN non codant permet d’éradiquer le virus

« C’est l’un des principaux changements que le domaine de recherche du VIH depuis trois décennies « , déclare Tariq Rana, un des auteurs de l’étude. « La partie la plus intéressante de cette découverte n’a jamais été vue auparavant; en modifiant génétiquement un ARN long non codant, les chercheurs empêchent la récidive du VIH dans les lymphocytes T et les microglies lors de l’arrêt du traitement antirétroviral, ce qui suggère que nous avons une cible thérapeutique potentielle pour éradiquer le virus du SIDA. »
Dans des expériences faites sur des cellules immunitaires humaines isolées en laboratoire, les chercheurs ont soit réduit au silence HEAL, soit l’ont extrait du génome à l’aide de l’outil de modification génétique CRISPR-Cas9. Dans les deux cas, le VIH n’est pas réapparu après l’arrêt du traitement antirétroviral.
« Nos résultats suggèrent que HEAL joue un rôle crucial dans la pathogenèse du VIH « , dit Rana. « D’autres études sont nécessaires pour expliquer le mécanisme qui conduit à l’expression de la molécule HEAL après qu’une personne ait été infectée par le VIH, mais cette découverte pourrait être exploitée comme une cible thérapeutique.

Une nouvelle avenue pour un traitement potentiel

Bien sûr, il s’agit d’une découverte très récente, et elle n’a pas encore été testée sur des animaux, encore moins sur des humains. C’est quand même une nouvelle avenue intéressante pour la recherche d’un remède efficace pour ces millions de personnes infectées dans le monde selon l’OMS.
Cette nouvelle recherche a été publiée dans la revue mBio.
Source : UCSD
Crédit photo : Pixabay