une-alimentation-riche-en-gras-affecte-le-développement-du-cerveau-des-fœtus
Une équipe de chercheurs a découvert que les régimes maternels riches en gras peuvent causer des changements à vie dans le cerveau des fœtus. Lorsqu’une femme enceinte consomme une alimentation riche en acides gras polyinsaturés oméga-6, son organisme produit un excès de cannabinoïdes endogènes, qui surchargent l’organisme fœtal et nuisent au développement de réseaux cérébraux sains.

Un régime riche en gras nuit au développement du cerveau des fœtus

Un tel mécanisme semble expliquer des pathologies telles que le TDAH, la schizophrénie et les troubles anxieux. De plus, il est peu probable que de tels dommages puissent être simplement renversés par un changement ultérieur du régime alimentaire chez les enfants.
Cette étude a examiné dans des modèles cellulaires et murins l’impact de la consommation d’aliments riches en graisses tout au long de la grossesse sur le développement du cerveau fœtal. Lorsque la mère suit un régime riche en graisses pendant sa grossesse, la mère et l’enfant produisent un excès d’endocannabinoïdes, qui peuvent même être transférés de la mère au foetus.
Les endocannabinoïdes peuvent alors surcharger les récepteurs cannabinoïdes correspondants dans le cerveau fœtal et limiter leur capacité de signalisation. Par conséquent, les cellules nerveuses ne seront plus capables de s’intégrer correctement dans le cerveau pour remplir leurs fonctions habituelles. Cette étude montre également que ces déficiences persistent tout au long de la vie des enfants et peuvent servir de déclencheurs pour le développement de troubles psychiatriques plus tard dans la vie.
Les endocannabinoïdes sont des substances produites par l’organisme. Ils font partie du système endocannabinoïde, qui sert de système de communication fondamental dans le cerveau ainsi que dans d’autres organes. Dans le cerveau adulte, les endocannabinoïdes limitent la communication entre les neurones en se liant aux récepteurs cannabinoïdes.
Dans le cerveau en développement, les endocannabinoïdes déterminent quand et où les neurones sont positionnés et s’ils forment des connexions entre eux. Cela signifie que toute substance qui influence les niveaux d’endocannabinoïdes ou qui affecte directement la fonction des récepteurs cannabinoïdes aura inévitablement une incidence sur le développement du cerveau.

Une surcharge d’endocannabinoïdes nuit au développement des neurones 

En agissant comme un « signal d’arrêt », une surcharge prolongée d’endocannabinoïdes nuit au développement de nombreux neurones du cerveau fœtal », explique Tibor Harkany, chercheur principal. « Nous pensons que la mutation persistante des récepteurs cannabinoïdes modifie les programmes épigénétiques des cellules nerveuses affectées. »
« Les mécanismes épigénétiques déterminent le modèle d’expression des gènes dans n’importe quelle cellule. Si elles sont endommagées, les cellules ne sont plus en mesure de remplir correctement leurs fonctions. Cela limitera leur capacité à adapter leur forme ou à choisir leurs partenaires de communication en raison d’une pénurie de protéines comme éléments constitutifs cellulaires ou molécules de signalisation. »
À grande échelle, l’inhibition de la création de connexions entre les cellules du cerveau entravera la formation d’importants réseaux neuronaux – les éléments constitutifs fonctionnels du cerveau. Cela peut entraîner des troubles psychiatriques tels que le TDAH, la schizophrénie et les troubles anxieux. »Pour autant que nous puissions en juger, ces changements pathologiques des cellules nerveuses que nous avons trouvés sont irréversibles », explique M. Harkany.
« Bien que cette étude soit basée sur des modèles animaux, Harkany souligne que d’autres études indiquent déjà des effets nocifs chez l’homme, tandis que ce rapport identifie les mécanismes moléculaires qui peuvent également s’appliquer à l’homme. »

Traiter ces maladies avec des médicaments qui interviennent dans la régulation épigénétique

« Pour trouver des traitements efficaces, nous aurons besoin d’agents actifs qui interviennent directement dans la régulation épigénétique de l’expression génique », explique Valentina Cinquina, auteur principal. « Nous n’avons pas encore testé de tels médicaments, mais c’est une perspective passionnante que de travailler sur de telles interventions, qui peuvent peut-être être utilisées de manière sûre et efficace à l’avenir. Par exemple, les inhibiteurs d’histone déacytylases (HDAC) font l’objet de tests approfondis pour déterminer leur potentiel thérapeutique dans la maladie d’Alzheimer et divers cancers.
Cette recherche a été publiée dans Molecular Psychiatry.
Source : Medical University of Vienna
Crédit photo : Pixabay