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On soupçonne depuis longtemps que l’intestin joue un rôle dans les maladies auto-immunes. Une équipe de recherche a maintenant identifié des preuves d’un mécanisme potentiel.

Des preuves d’un mécanisme potentiel

On ne sait pas encore très bien quels facteurs chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP), déclenchent une attaque du système immunitaire contre le cerveau et la moelle épinière. Un facteur potentiel est décrit par une équipe de recherche dans la revue PNAS.
Les chercheurs ont utilisé un modèle animal pour montrer que la protéine Smad7 mobilise les cellules immunitaires dans l’intestin, ce qui provoque une inflammation du système nerveux central. Les analyses d’échantillons de tissus intestinaux prélevés sur des patients atteints de SEP ont confirmé les résultats, qui ont été publiés en ligne le 4 décembre 2019.

La protéine Smad7 active les cellules immunitaires dans les intestins

L’équipe de recherche a d’abord analysé la protéine signal Smad7 dans les cellules immunitaires intestinales des souris, ou plus précisément dans les cellules T. Les chercheurs ont comparé des souris génétiquement modifiées avec des souris normales et celles qui présentaient une quantité particulièrement élevée de Smad7 dans les cellules T, ainsi que des souris sans Smad7 dans leurs cellules T. Ils ont surveillé si ces animaux développaient une encéphalomyélite opticospinale – une maladie qui imite la SEP chez les humains.
Les symptômes cliniques les plus marqués, semblables à ceux de la SEP, sont apparus chez les animaux, avec un taux accru de Smad7 dans les lymphocytes T. Dans leurs intestins, les lymphocytes T étaient activés plus fréquemment et migraient ensuite vers le système nerveux central où ils déclenchaient une inflammation.
En outre, le rapport entre les lymphocytes T régulateurs protecteurs et les lymphocytes T autoréactifs pathogènes avait changé. Chez les souris qui n’avaient pas de protéines Smad7, aucun signe clinique d’une maladie semblable à la SEP ne s’est manifesté.

Des résultats confirmés à l’aide d’échantillons de tissus prélevés sur des patients

Au cours de l’étape suivante, les chercheurs ont analysé des échantillons de tissus prélevés dans l’intestin de 27 personnes atteintes de SEP et les ont comparés à des échantillons prélevés sur 27 personnes en santé. Chez ces patients, ils ont identifié des changements similaires à ceux du modèle animal : la protéine signal Smad7 a été observée plus fréquemment dans des échantillons des muqueuses intestinales de patients atteints de SEP que chez des individus sains ; en outre, un rapport anormal des mécanismes régulateurs aux mécanismes pathogènes a été identifié dans des échantillons de muqueuses intestinales de patients.

Smad7 une cible thérapeutique prometteuse contre la sclérose en plaques

« Pour d’autres maladies auto-immunes comme la maladie de Crohn et d’autres maladies inflammatoires de l’intestin, les chercheurs savent déjà que Smad7 offre une cible thérapeutique prometteuse – nos résultats suggèrent qu’il en va de même pour la sclérose en plaques », explique Ingo Kleiter. « Les chercheurs explorent de plus en plus l’implication intestinale dans le développement et la progression de la SEP « , a ajouté un des chercheurs impliqué dans cette recherche.
Source : Ruhr-Universität Bochum
Crédit photo : Pixabay

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