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La metformine est le médicament le plus couramment prescrit pour le diabète de type 2, mais les scientifiques ne savent pas encore parfaitement comment il agit pour contrôler la glycémie. Des chercheurs du Salk Institute, du Scripps Research Institute et du Weill Cornell Medical College ont utilisé une nouvelle technologie pour étudier pourquoi elle fonctionne si bien.

La metformine prolongerait la durée de vie

Ces résultats, qui ont permis d’identifier un nombre surprenant de « commutateurs » biochimiques pour divers processus cellulaires, qui pourraient également expliquer pourquoi il a été démontré que la metformine prolonge la durée de vie en bonne santé dans de récentes études.
« Ces résultats nous fournissent de nouvelles avenues à explorer afin de comprendre comment la metformine agit en tant que médicament contre le diabète, ainsi que ses effets sur la prolongation de l’espérance de vie », déclare le professeur Reuben Shaw, coauteur correspondant du document. « Ce sont des chemins que ni nous, ni personne d’autre, n’aurions imaginés. »
Auparavant, la seule voie biochimique qu’on savait qu’elle était activée par la metformine était la voie AMPK, dont Shaw a découvert qu’elle bloquait la croissance cellulaire et modifiait le métabolisme lorsque ces nutriments sont rares, comme cela peut se produire dans le cancer. Mais les scientifiques croyaient qu’il y avait plus de voies que l’AMPK.

La metformine active deux kinases et des voies inattendues

Les scientifiques ont mis au point une nouvelle plateforme de criblage pour examiner les kinases, les protéines qui transfèrent les groupes phosphate, qui sont des interrupteurs critiques dans les cellules et qui peuvent être rapidement modifiés par la metformine. Grâce à cette technologie, les chercheurs ont été en mesure de décoder des centaines d’événements de « basculement des commutateurs » réglementaires qui pourraient affecter le fait de vieillir en bonne santé.
Les résultats ont révélé que la metformine activait des kinases et des voies inattendues, dont plusieurs sont indépendantes de l’AMPK. Deux des kinases activées sont appelées protéine Kinase D et la MAPKAPK2. Ces kinases sont mal comprises, mais on sait qu’elles ont une certaine relation avec le stress cellulaire, ce qui pourrait les relier aux effets de prolongation de la durée de vie observés dans d’autres études.
En fait, la metformine fait actuellement l’objet de nombreux essais cliniques à grande échelle en tant que médicament qui prolonge la santé et la durée de vie, mais le mécanisme d’action de la metformine sur la santé et le vieillissement n’a pas été clairement établi. La présente étude indique que la protéine kinase D et la MAPKAPK2 pourraient jouer un rôle dans l’obtention de ces effets thérapeutiques et identifie de nouvelles cibles et de nouveaux processus cellulaires régulés par l’AMPK qui pourraient également être essentiels aux effets bénéfiques de la metformine.

Identifier les cibles qui peuvent être bénéfiques pour la santé via la metformine 

« Nous n’aurions jamais imaginé que ces deux kinases auraient quoi que ce soit à voir avec la metformine », dit Shaw. « Ces résultats élargissent notre compréhension de la façon dont la metformine induit un stress léger qui incite les capteurs à rétablir l’équilibre métabolique, ce qui explique certains des avantages signalés précédemment, comme le prolongement de la durée de vie en bonne santé des organismes modèles prenant de la metformine. La grande question est de savoir quelles cibles de la metformine peuvent être bénéfiques pour la santé pour tous les individus, et pas seulement pour les diabétiques de type 2. »
Ensuite, les chercheurs prévoient d’examiner plus en détail les nouvelles voies de signalisation qu’ils ont découvertes afin de mieux comprendre les effets bénéfiques de la metformine.
Cette recherche a été publiée dans Cell Reports.
Source : Salk Institute
Crédit photo : Pixabay

Un médicament contre le diabète pourrait prolonger la viemartinBiologie
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