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La raison pour laquelle les infections et la fièvre qu’elles provoquent, pourraient avoir un effet sur les comportements autistiques n’a jamais été établie. Mais des recherches sont suffisamment fréquentes pour que des scientifiques commencent à s’intéresser à ce phénomène. Par exemple, une étude réalisée en 2017 sur plus de 2 100 enfants avait démontré que jusqu’à 17 % d’entre eux présentaient des symptômes comportementaux améliorés lorsqu’ils avaient eu de la fièvre.

La fièvre améliore les symptômes autistiques

Maintenant, des chercheurs du MIT et de la Harvard Medical School ont étudié ce lien et identifié les interactions cellulaires potentielles qui sous-tendent ce phénomène.
« Les gens ont déjà vu ce phénomène [chez les personnes atteintes d’autisme], mais c’est le genre d’histoire qui est difficile à croire, ce qui, je pense, découle du fait que nous ne connaissions pas les mécanismes », dit Gloria Choi, auteur principal de cette étude. « Maintenant mon laboratoire s’efforce de montrer comment cela fonctionne, depuis les cellules et les molécules immunitaires jusqu’aux récepteurs dans le cerveau, et comment ces interactions produisent des changements de comportement. »
Les chercheurs ont étudié des souris qui présentaient des symptômes comportementaux de l’autisme. Ils ont induit une fièvre en injectant à ces animaux une composante bactérienne appelée LPS, et leurs symptômes – en particulier leurs interactions sociales – se sont améliorés temporairement.
L’équipe a ensuite regardé de plus près, pour voir quels types d’interactions moléculaires produisaient ces changements. Ils ont découvert qu’une molécule immunitaire appelée IL-17a était libérée à la suite de l’infection et qu’elle interagissait avec une région du cerveau appelée S1DZ. On pense que cette région est chargée de suivre le corps dans l’espace et qu’elle est liée à des déficits de comportement social – du moins, chez les souris.

L’IL-17a réduit l’activité neurale dans la S1DZ

Les chercheurs ont découvert que l’IL-17a réduisait l’activité neurale dans la S1DZ, ce qui rendait les souris plus sociables avec d’autres souris. Pour isoler cette molécule afin de s’assurer qu’elle est l’unique cause de ce changement de comportement, et non un autre effet secondaire de l’infection ou de la fièvre, l’équipe a inhibé l’IL-17a ou les récepteurs auxquels elle se lie, et a découvert qu’elle n’avait aucun effet sur leur comportement. La simple augmentation de la température corporelle des animaux n’a pas non plus eu d’effet.
« Cela suggère que le système immunitaire utilise des molécules comme l’IL-17a pour communiquer directement au cerveau, et il peut en fait fonctionner presque comme un neuromodulateur pour provoquer ces changements de comportement », dit Choi. « Notre étude fournit un autre exemple de la façon dont le cerveau peut être modulé par le système immunitaire. »
Ensuite, les chercheurs ont répété les mêmes expériences en utilisant trois modèles différents de souris autistes. Ces animaux avaient été génétiquement modifiés de manière à ne pas posséder les gènes: Shank3, Cntnap2 et Fmr1 – qui se sont tous révélés être à l’origine des comportements sociaux associés à l’autisme.
Il est intéressant de noter que lorsque l’équipe a injecté du LPS à ces souris, leur comportement n’a pas changé. Bien que l’inflammation prévue se soit produite, il n’y a pas eu de hausse des niveaux d’IL-17a comme dans le premier modèle d’autisme. Lorsque l’équipe a passé outre l’intermédiaire et a injecté de l’IL-17a directement aux souris, les changements de comportement ont eu lieu.

Une infection pendant la grossesse augmente le taux d’IL-17a

Il y a aussi un autre aspect intrigant à cette recherche, car des études antérieures de l’équipe avaient démontré un lien supplémentaire entre la fièvre et l’autisme. Si une mère contractait une grave infection pendant sa grossesse, il y avait plus de chances que le bébé présente des symptômes comportementaux autistiques. Selon les chercheurs, l’explication viendrait des taux élevés d’IL-17a chez la mère qui semblent affecter le S1DZ dans le cerveau du fœtus en développement.
« Il était étonnant de découvrir que la même molécule immunitaire – l’IL-17a – pouvait avoir des effets aussi opposés selon le contexte : elle favorise les comportements de type autistiques lorsqu’elle agit sur le cerveau du fœtus en développement et améliore les comportements de type autistiques lorsqu’elle module l’activité neurale dans le cerveau des souris adultes. », explique Jun Huh, auteur principal de cette étude. « C’est le degré de complexité que nous essayons de comprendre. »

Des résultats qui pourraient permettent de traiter les personnes autistes

Comme d’habitude, il n’y a aucune garantie que ces résultats sur des souris se traduiront chez les humains, mais les chercheurs affirment que des recherches plus poussées pourraient ouvrir de nouvelles avenues pour le traitement des symptômes comportementaux liés à l’autisme et des troubles neurologiques analogues.
Cette recherche a été publiée dans Nature.
Source : MIT
Crédit photo : Pixabay

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