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Des chercheurs ont découvert un interrupteur moléculaire qui a la capacité d’activer une substance chez les animaux qui répare les dommages neurologiques, comme ceux dans la sclérose en plaques. Cette découverte révèle qu’en désactivant génétiquement un récepteur activé par les protéines sanguines, appelé Protease Activated Receptor 1 (PAR1), le corps active la régénération de la myéline, une substance grasse qui enrobe et protège les nerfs.

Un interrupteur moléculaire qui active la régénération de la myéline

« La régénération de la myéline possède un énorme potentiel pour améliorer la fonction des nerfs. Nous avons montré que lorsque nous bloquons le récepteur PAR1, la guérison neurologique est bien meilleure et se produit plus rapidement. Dans de nombreux cas, le système nerveux a une bonne capacité de réparation innée », explique le Dr Scarisbrick, chercheur principal et auteur principal. « Cela ouvre la voie au développement de nouvelles stratégies de régénération de la myéline cliniquement pertinentes. »
La démyélinisation ou une lésion de la myéline ralentit les signaux électriques entre les cellules du cerveau, entraînant une perte de la fonction sensorielle et motrice. Parfois, ces dommages sont permanents. La démyélinisation se retrouve dans des troubles tels que la sclérose en plaques, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Huntington, la schizophrénie et les lésions de la moelle épinière.
La thrombine est une protéine dans le sang qui aide à guérir. Cependant, trop de thrombine déclenche le récepteur PAR1 qui se trouve à la surface des cellules, ce qui bloque la production de myéline. On trouve souvent des cellules progénitrices d’oligodendrocytes capables de régénérer la myéline à des endroits où la myéline est lésée, y compris des lésions démyélinisantes dans la sclérose en plaques.

PAR1 est un un interrupteur moléculaire 

« Ces oligodendrocytes ne parviennent pas à se différencier en cellules matures régénératrices de myéline pour des raisons qui restent mal comprises », explique le Dr Scarisbrick. « Notre recherche identifie PAR1 comme un interrupteur moléculaire de la régénération de la myéline. Dans cette étude, nous démontrons que le blocage de la fonction du PAR1, également appelé récepteur de la thrombine, favorise la régénération de la myéline dans deux modèles expérimentaux de la maladie démyélinisante. »
De plus, les chercheurs ont découvert qu’un médicament approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) qui inhibe le récepteur PAR1 a également montré sa capacité à améliorer la production de myéline dans les cellules testées en laboratoire.

Des recherche supplémentaires sont nécessaires

«Il est important de dire que nous n’avons pas et ne préconisons pas que les patients prennent cet inhibiteur pour le moment», explique le Dr Scarisbrick. « Nous n’avons pas encore utilisé ce médicament chez les animaux, et il n’est pas prêt à être administré aux patients à des fins de réparation de la myéline. En utilisant des systèmes de culture cellulaire, nous montrons qu’il a le potentiel d’améliorer la régénération de la myéline. » Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour vérifier et faire avancer ces résultats vers la pratique clinique.
Cette recherche a été publiée dans The Journal of Neuroscience.
Source : Mayo Clinic
Crédit photo : Pixabay

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