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Bon nombre des problèmes de santé les plus urgents de notre époque commencent par l’obésité, c’est la raison pour laquelle traiter la cause peut être notre meilleur choix dans de nombreux cas.

Une enzyme qui pourrait être une cible potentielle

Maintenant, des chercheurs de Yale ont identifié une enzyme chez la souris qui pourrait être une cible potentielle pour de futurs traitements, agissant comme un «portier» qui maintient les glucides hors des cellules adipeuses.
Quelque chose que beaucoup de gens ne réalisent peut-être pas, c’est que plusieurs personnes obèses n’ont pas plus de cellules graisseuses que les personnes plus minces – leurs cellules adipeuses grossissent tout simplement. Cela est dû aux glucides qui pénètrent dans le corps et s’accumulent à l’intérieur des cellules adipeuses, ce qui les fait gonfler.
Pour réguler ce processus, les cellules adipeuses sont entourées de molécules dont le travail consiste à équilibrer les nutriments entrants avec les lipides qui sont des porteurs d’énergie pour le corps. Les chercheurs de Yale décrivent ces molécules comme agissant comme des portiers dans un hôtel. Le problème est que, dans les cellules adipeuses viscérales – ces molécules qui se rassemblent autour des organes et de l’abdomen – deviennent un peu laxistes dans leur travail, laissant entrer trop de glucides avant de brûler les lipides qui sont déjà à l’intérieur. Cela, à son tour, produit de plus grosses cellules adipeuses.

Cette enzyme est connue sous le nom d’O-GlcNAc transferase

Dans cette nouvelle étude les chercheurs disent qu’ils ont réussi à identifier une enzyme qui régule ces « portiers moléculaires ». Connue sous le nom d’O-GlcNAc transferase (OGT), des études antérieures les ont liée au processus qui indique au corps quand il a suffisamment mangé.
Expérimentant avec des souris, l’équipe de Yale a découvert que les souris dépourvues de cette enzyme étaient bien plus saines. Ces animaux avaient tendance à brûler les lipides stockés avant d’absorber plus de glucides, ce qui signifie qu’ils avaient des cellules adipeuses plus petites et étaient donc plus maigres. Dans un autre groupe de souris, le contraire a été testé, les chercheurs surexprimant l’OGT et effectivement l’obésité n’a pas été stoppée.
«Le commandant de ce portier facilite l’entrée des nutriments, mais rend plus difficile la sortie des lipides», explique Xiaoyong Yang, auteur principal de cette étude. «Cela fait de l’OGT une cible très importante pour traiter l’obésité.»

Une piste intéressante à explorer

Comme c’est le cas avec de nouvelles études, il n’y a aucune garantie que ces résultats se traduiront des souris aux humains, mais c’est une nouvelle piste intéressante à explorer comme une avenue potentielle pour traiter l’obésité.
Cette recherche a été publiée dans Nature Communications.
Source : Yale University
Crédit photo : Pixabay

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