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Un mécanisme biologique important qui protégerait les cellules du cerveau contre les maladies neurodégénératives telles que l’Alzheimer et le Parkinson pourrait également être impliqué dans la régulation du sommeil, selon une nouvelle recherche de la Perelman School of Medicine de l’Université de Pennsylvanie.

Un mécanisme qui protège le cerveau serait impliqué dans le sommeil

Des chercheurs ont découvert qu’une voie de signalisation qui aide à prévenir l’accumulation d’agrégats de protéines anormaux dans les cellules cérébrales est également nécessaire au sommeil, tant chez les mouches à fruits que chez les poissons zèbres. Le fait que ce mécanisme soit présent chez deux espèces éloignées sur le plan de l’évolution suggère qu’il pourrait également être présent chez l’homme.
Il y a longtemps que des indices déroutants ont été donnés selon lesquels la perte de sommeil et les troubles du sommeil sont liés à des maladies neurodégénératives, et ces résultats révèlent une explication possible de ce lien. Si ces résultats étaient étendus à l’homme, ils indiqueraient la voie à de nouvelles stratégies contre les troubles du sommeil et les maladies neurodégénératives.
« La fragmentation du sommeil, qui se caractérise par de courtes interruptions répétitives du sommeil, est l’un des déclencheurs les plus courants de la fatigue excessive pendant la journée, en particulier chez les personnes âgées », a déclaré le chercheur principal Nirinjini Naidoo, PhD. « Maintenant que nous connaissons une voie majeure qui intervient dans la régulation du sommeil, nous pouvons la cibler pour améliorer potentiellement le sommeil fragmenté ».
Des études menées ces dernières années ont suggéré que la perte chronique de sommeil augmente le risque de maladie d’Alzheimer, tandis que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ont un risque élevé de troubles du sommeil. Les troubles du sommeil sont également des caractéristiques communes de la maladie de Parkinson, de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), de la démence fronto-temporale et d’autres maladies neurodégénératives.

Les protéostase éliminent les agrégats de protéines anormaux

On n’a jamais pu déterminer clairement comment les processus sous-jacents aux maladies neurodégénératives pourraient être liés aux troubles du sommeil. Mais un indice vient des découvertes faites sur des animaux de laboratoire selon lesquelles le cerveau, pendant le sommeil, enclenche des processus de « protéostase » qui éliminent les agrégats de protéines anormaux et potentiellement nocifs, tels que ceux qui encombrent le cerveau dans les troubles neurodégénératifs.
Dans cette nouvelle étude, Naidoo et ses collègues ont examiné un important processus de la protéostase appelé la voie de signalisation PERK, qui, en réponse à une accumulation d’agrégats protéiques indésirables, amène les cellules à arrêter temporairement l’assemblage de la plupart des protéines.
Les scientifiques ont découvert que lorsqu’ils supprimaient la signalisation PERK chez les mouches à fruits ou chez des poissons zèbres, en utilisant des composés à petites molécules qui bloquent un élément-clé de cette voie, les deux groupes d’animaux dormaient beaucoup moins que la normale. Le blocage du PERK par des techniques génétiques chez les drosophiles a donné des résultats similaires, tandis que l’inverse – forcer la surproduction de PERK – a fait dormir davantage ces mouches.
Dans un sous-ensemble de ces neurones, les chercheurs ont pu vérifier que l’augmentation ou la réduction du PERK avait pour effet de supprimer ou de déclencher la production de l’hormone d’éveil. « Cela soulève la possibilité que la régulation du sommeil par le PERK se produise dans de multiples circuits cérébraux », a déclaré Ly.
Ces résultats indiquent également la possibilité que l’éveil tend à augmenter l’accumulation d’agrégats de protéines dans les cellules du cerveau, ce qui entraîne une plus grande signalisation PERK. Cela contribue finalement à inverser le stress des cellules cérébrales en imposant le sommeil et en permettant un entretien efficace des protéines.

De nouvelles thérapies pour ralentir le vieillissement du cerveau

« Nos résultats suggèrent que l’une des fonctions conservées du sommeil pourrait être d’atténuer le stress cellulaire causé par l’état de veille », a déclaré M. Naidoo. Les auteurs pensent que des recherches plus approfondies sur ce lien entre le sommeil et la protéostase pourraient permettre de découvrir de nouvelles thérapies pour améliorer la qualité du sommeil, réduire le risque d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives et ralentir efficacement le vieillissement du cerveau.
Cette recherche a été publiée dans Current Biology.
Source : Penn Medicine
Crédit photo : Pixabay