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Une étude menée par l’équipe de recherche du professeur Geert van Loo (VIB-UGent Center for Inflammation Research) a permis de mettre au jour un mécanisme moléculaire critique à l’origine de maladies auto-immunes et inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn et le psoriasis. Ils ont découvert comment la protéine A20 prévient l’inflammation et l’auto-immunité, non pas par ses activités enzymatiques comme cela a été proposé, mais par un mécanisme non-enzymatique. Ces découvertes ouvrent de nouvelles possibilités pour le traitement des maladies inflammatoires.

Des maladies inflammatoires auto-immunes

Les maladies inflammatoires auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, les maladies inflammatoires de l’intestin, le psoriasis et la sclérose en plaques figurent parmi les maladies les plus courantes. Leur prévalence s’est rapidement accrue au cours des dernières décennies, ce qui signifie qu’actuellement des millions de patients sont sous traitement constant avec des médicaments anti-inflammatoires pour garder leur état sous contrôle.
À titre d’exemple, environ 1 % de la population occidentale est touchée par la polyarthrite rhumatoïde (PR), une maladie inflammatoire chronique et progressive des articulations qui affecte gravement la qualité de vie des patients. Les mécanismes moléculaires à l’origine de maladies telles que la PR doivent être mieux compris afin de pouvoir développer de nouvelles thérapies pour traiter les patients souffrant de pathologies inflammatoires.

Un anti-inflammatoire

Arne Martens, dans le groupe de recherche du professeur Geert van Loo, a étudié le mécanisme de signalisation moléculaire par lequel la protéine A20 contrôle les réactions inflammatoires. L’étude actuelle s’appuie sur des travaux antérieurs du VIB-UGent Center for Inflammation Research qui ont démontré que la protéine A20 agit comme un puissant médiateur anti-inflammatoire dans de nombreux modèles de maladies inflammatoires.
Dans cette étude, les chercheurs montrent que l’activité anti-inflammatoire de l’A20 dépend de la présence d’un domaine spécifique au sein de la protéine qui est capable de se lier à l’ubiquitine, une modification importante sur d’autres protéines. Cela permet à l’A20 d’interférer avec les voies de signalisation à l’intérieur de la cellule et ainsi d’empêcher une réponse cellulaire qui entraînerait normalement une inflammation et le développement de plusieurs maladies.

De nouvelles thérapies 

Le professeur van Loo explique l’importance de leurs découvertes : « nos résultats sont importants d’un point de vue scientifique car ils nous aident à comprendre comment l’A20 prévient les réactions inflammatoires dans les cellules de l’organisme. Cependant, ces connaissances ont également des implications thérapeutiques et suggèrent que les médicaments basés sur l’A20 pourraient avoir de fortes activités anti-inflammatoires. Par conséquent, ces médicaments pourraient être efficaces dans le traitement de la PR et de diverses autres maladies inflammatoires et auto-immunes ».
Cette recherche a été publiée dans Nature Immunology.
Source : VIB
Crédit photo : Pexels