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Une équipe internationale dirigée par le chercheur de l’Université de la Colombie-Britannique, le Dr Josef Penninger, a trouvé un médicament qui bloque efficacement la porte cellulaire utilisée par le COVID-19 pour infecter ses hôtes.

Un médicament

Ces résultats sont prometteurs en tant que traitement capable de stopper une infection précoce du nouveau coronavirus qui, au 2 avril, a touché plus de 981 000 personnes et a coûté la vie à 50 000 personnes dans le monde.
Cette étude fournit de nouvelles informations sur les principaux aspects de ce virus qui cause le COVID-19, et ses interactions au niveau cellulaire, ainsi que sur la façon dont il peut infecter les vaisseaux sanguins et les reins.
«Nous espérons que nos résultats auront des implications pour le développement d’un nouveau médicament pour le traitement de cette pandémie sans précédent», a déclaré Penninger.
L’ACE2 – une protéine à la surface de la membrane cellulaire – est maintenant au centre de cette épidémie en tant que récepteur-clé de la glycoprotéine de pointe du coronavirus. Dans des travaux antérieurs, Penninger et ses collègues de l’Université de Toronto et de l’Institut de biologie moléculaire de Vienne ont identifié l’ACE2 pour la première fois et ont découvert que dans les organismes vivants, l’ACE2 est le principal récepteur de ce virus.
Alors que l’épidémie de COVID-19 continue de se propager dans le monde entier, l’absence d’une thérapie antivirale cliniquement prouvée ou d’un traitement ciblant spécifiquement le récepteur ACE2 au niveau moléculaire a signifié un arsenal vide pour les fournisseurs de soins de santé qui luttent pour traiter les cas graves de COVID-19.

L’APN01 comme thérapie antivirale

«Notre nouvelle étude fournit des preuves directes qu’un médicament appelé APN01 (enzyme de conversion de l’angiotensine soluble recombinante humaine 2 – hrsACE2) – qui sera bientôt testé dans des essais cliniques par la société de biotechnologie européenne Apeiron Biologics, est utile comme thérapie antivirale. pour le COVID-19 », explique le Dr Art Slutsky, scientifique au centre de recherche Keenan pour les sciences biomédicales de l’Hôpital St. Michael’s et professeur à l’Université de Toronto, qui collabore à cette étude.
Dans les cultures cellulaires analysées dans la présente étude, le hrsACE2 a inhibé la charge du coronavirus par un facteur de 1 000 à 5 000. Dans des répliques artificielles de vaisseaux sanguins et de reins humains – des organoïdes issus de cellules souches humaines – les chercheurs ont démontré que ce virus peut directement s’infecter et se dupliquer dans ces tissus.
Cela fournit des informations importantes sur le développement de cette maladie et le fait que les cas graves de COVID-19 présentent une défaillance multi-organes et des signes de lésions cardiovasculaires. Le grade clinique hrsACE2 a également réduit l’infection par le SRAS-CoV-2 dans des tissus humains modifiés.
«L’utilisation d’organoïdes nous permet de tester de manière très rapide des traitements déjà utilisés pour d’autres maladies, ou en passe d’être validés. Dans ces moments où le temps est compté, les organoïdes humains économisent le temps que nous passerions à tester un nouveau médicament dans un cadre humain », explique Núria Montserrat, professeur à l’Institut de bio-ingénierie en Espagne.

L’ACE2 est la porte d’entrée pour le SRAS-CoV-2

«Le virus à l’origine de COVID-19 est un proche parent du premier virus du SRAS», ajoute Penninger. «Nos travaux antérieurs ont permis d’identifier rapidement l’ACE2 comme porte d’entrée pour le SRAS-CoV-2, ce qui explique beaucoup de choses sur cette maladie. Nous savons maintenant qu’une forme soluble d’ACE2 qui élimine le virus pourrait être une thérapie qui cible spécifiquement la porte que ce virus doit prendre pour nous infecter. Il y a de l’espoir pour cette horrible pandémie. »
Cette recherche a été publiée dans Cell.
Source :  University of British Columbia
Crédit photo : Pexels