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De nouvelles recherches menées par des scientifiques du CSHL suggèrent que la fumée de cigarette incite les poumons à fabriquer davantage d’ACE2, l’enzyme que le coronavirus responsable du COVID-19 saisit et utilise pour pénétrer dans les cellules humaines. Cette découverte pourrait expliquer pourquoi les fumeurs semblent être particulièrement vulnérables aux infections par des coronavirus. Cette étude indique également que le changement est réversible, ce qui suggère que le fait d’arrêter de fumer pourrait réduire le risque d’une infection grave par les coronavirus.

La fumée de cigarette et le COVID-19

Dès les premiers stades de la pandémie actuelle, les scientifiques et les cliniciens ont constaté des différences dans la manière dont les gens réagissent à l’infection par le SARS-CoV-2. La plupart des personnes infectées ne souffrent que d’une maladie bénigne, parfois rien du tout. Mais d’autres ont besoin de soins intensifs lorsque ce virus attaque et peut devenir mortel. Trois groupes, en particulier, ont été nettement plus susceptibles que d’autres de développer une infection grave : les hommes, les personnes âgées et les fumeurs.
La plupart des expériences de laboratoire étant suspendues en raison de la pandémie, Jason Sheltzer, boursier du CSHL, et Joan Smith, ingénieur chez Google, se sont tournés vers des données publiées précédemment pour chercher des explications possibles à ces disparités. Ils étaient curieux de savoir si les groupes vulnérables pouvaient partager certaines caractéristiques clés que coronavirus utilise pour infecter les gens.

Une hausse significative de l’ACE2

« Nous avons commencé à rassembler toutes les données que nous pouvions trouver », dit Sheltzer, expliquant que lui et Smith se sont d’abord concentrés sur la comparaison de l’activité des gènes dans les poumons à différents âges, entre les sexes, et entre les fumeurs et les non-fumeurs. « Lorsque nous avons rassemblé toutes les données et commencé à les analyser, nous avons constaté que les souris qui avaient été exposées à la fumée en laboratoire, ainsi que les humains qui étaient des fumeurs actuels présentaient une hausse significative de l’ACE2 ».
Bien qu’ils n’aient trouvé aucune preuve que l’âge ou le sexe ait un impact sur les niveaux d’ACE2 dans les poumons, l’influence de l’exposition à la fumée était étonnamment forte, dit Sheltzer. Ce changement semble toutefois être temporaire : les données ont révélé que le niveau d’ACE2 dans les poumons des personnes ayant cessé de fumer était similaire à celui des non-fumeurs.

Les cellules en gobelet

Sheltzer, Smith et ses collègues ont également découvert que les producteurs d’ACE2 les plus prolifiques dans les voies respiratoires sont les cellules productrices de mucus appelées cellules en gobelet. On sait que le tabagisme augmente la prévalence de ces cellules, un changement qui peut protéger les voies respiratoires des irritants mais qui, en amplifiant la quantité d’ECA2 dans les poumons, peut également accroître la vulnérabilité au SRAS-CoV-2.
Cette recherche a été publiée dans Developmental Cell.
Source : Cold Spring Harbor Laboratory
Crédit photo : Pexels

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