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Les transplantations d’organes sont souvent nécessaires, mais le rejet par le système immunitaire du receveur est un risque permanent. Les chercheurs de Yale ont découvert une molécule qui joue un rôle clé dans le déclenchement d’un type de rejet à action lente, qui pourrait être bloqué pour donner aux patients de meilleures chances.

Arrêter le rejet des organes

Le système immunitaire est important pour nous protéger des menaces extérieures, on ne peut donc pas vraiment lui reprocher de reconnaître qu’un organe transplanté n’est pas le nôtre et de l’attaquer. Mais le rejet d’organe est un problème sérieux pour les patients, et nécessite souvent des médicaments qui suppriment le système immunitaire – ce qui les rend vulnérables à plusieurs infections.
Dans certains cas, le rejet survient rapidement après la transplantation de l’organe, ou bien il peut prendre quelques semaines ou quelques mois. Mais il existe une version à plus long terme qui dégrade lentement l’organe transplanté et finit par le rendre inutilisable.
« Les progrès de l’immunosuppression ont augmenté le taux de réussite des transplantations de presque tous les organes principaux », explique Jordan Pober, auteur principal de cette étude. « Mais la plupart des transplantations subissent une perte des greffons après la première année à un rythme régulier, et ce taux n’a pas vraiment diminué au fil des ans ».
Aujourd’hui, les chercheurs de cette nouvelle étude affirment avoir identifié une molécule qui contribue à cette mort lente. En l’inhibant, les scientifiques pourraient réduire les effets du système immunitaire sur les organes nouvellement transplantés.

Inhiber les antigènes HLA

Le mécanisme de cette forme plus lente de rejet implique des molécules appelées antigènes HLA. Ceux-ci sont exprimés dans les cellules endothéliales – celles qui tapissent les vaisseaux sanguins – et sont responsables de la régulation du système immunitaire. Ils sont plus ou moins uniques à chaque personne, de sorte que lorsque le tissu greffé commence à exprimer des antigènes HLA, le système immunitaire de l’hôte les perçoit comme un étranger et lance une nouvelle attaque sur cette greffe.
Cette nouvelle étude s’est concentrée sur ce mécanisme et a trouvé un moyen de l’inhiber. Les anticorps de l’hôte semblent également lancer leur propre attaque contre les antigènes HLA greffés, et les chercheurs ont découvert qu’ils le font en créant un complexe de protéines à la surface des cellules endothéliales. Celles-ci activent à leur tour les cellules du donneur, ce qui attire encore plus l’attention des cellules T de l’hôte.
Chez les souris ayant des cellules humaines, les chercheurs ont découvert qu’ils pouvaient réduire la réponse immunitaire des cellules T en inhibant une certaine molécule, que les cellules endothéliales activées produisent. Cela pourrait ouvrir une nouvelle voie pour traiter les patients transplantés.

Un effet anticancéreux

Curieusement, ont déclaré les chercheurs, il a été démontré que la stimulation de cette même molécule augmente la réponse du système immunitaire et attaque les tumeurs cancéreuses. « Les chercheurs en cancérologie ont un objectif opposé à celui des greffeurs, mais c’est le même processus », a déclaré le professeur  Jordan Pober, auteur de cette étude.
Cette recherche a été publiée dans Journal of Clinical Investigation.
Source : Yale University
Crédit photo : Pixabay

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