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On sait que le manque de sommeil affecte la santé humaine de toutes sortes de manières nuisibles, des études le reliant à presque tout, de l’obésité à la mort précoce. Des scientifiques de l’université de Harvard ont exploré ces liens dans des modèles animaux et ont trouvé un type de molécule qui semble jouer un rôle facilitateur dans les décès prématurés, ce qui ouvre la perspective de nouveaux traitements et nous permet de mieux comprendre les mystères du sommeil.

Une molécule expliquerait la mort précoce

Pour étudier comment la privation de sommeil qui peut être un facteur de mort prématurée, les scientifiques se sont tournés vers la mouche à fruits, qui est souvent utilisée comme modèle dans la recherche médicale en raison des nombreux gènes qu’elle partage avec les humains, y compris ceux qui régulent le sommeil.
Les scientifiques ont mis en place une expérience dans laquelle les mouches à fruits étaient placées dans des tubes individuels, dont certains étaient génétiquement manipulés pour exprimer des protéines qui suppriment le sommeil à des températures plus chaudes. Après 10 jours de privation de sommeil due à la chaleur, la mortalité a commencé à augmenté vers le vingtième jour, toutes les mouches à fruits étaient mortes. Le groupe témoin qui a bénéficié d’un sommeil normal a vécu pendant environ 40 jours.
Pour expliquer ces résultats, ils ont regardé dans les intestins des mouches mortes. Ils ont remarqué une forte accumulation de molécules connues sous le nom d’espèces réactives de l’oxygène (ROS).En quantité suffisante, ces molécules peuvent causer la mort cellulaire en endommageant l’ADN et d’autres composants cellulaires importants, et l’équipe a constaté que leur nombre atteignait son maximum après environ 10 jours de privation de sommeil, lorsque la mortalité commençait à augmenter.

Des ROS dans les intestins

« Nous avons constaté que les mouches privées de sommeil mouraient au même rythme, à chaque fois, et lorsque nous avons examiné les marqueurs de dommages et de mort cellulaire, le seul tissu qui se démarquait vraiment était l’intestin », explique Alexandra Vaccaro, copremier auteur de cette étude. Il est intéressant de noter que l’équipe a découvert que lorsque la privation de sommeil a pris fin et que les mouches ont eu des habitudes de sommeil régulières, les niveaux de ROS ont commencé à diminuer.
Afin de mieux comprendre comment ces molécules peuvent jouer un rôle dans la mort précoce, l’équipe a traité les mouches avec des composés antioxydants qui neutralisent et éliminent les ROS de l’intestin, et a également manipulé génétiquement les mouches pour qu’elles surproduisent des enzymes antioxydantes dans l’intestin pour avoir le même effet. Ces groupes de mouches ont eu une durée de vie normale ou presque normale, malgré le fait qu’elles aient été soumises à un manque de sommeil.
L’équipe a pu tirer des conclusions similaires lors d’expériences sur des souris. En utilisant une forme de stimulation mécanique pour garder les rongeurs éveillés pendant cinq jours, les scientifiques ont observé des niveaux élevés de ROS dans les intestins par rapport à un groupe de contrôle.

Un traitement chez l’homme

Si l’équipe conclut que l’accumulation de ROS dans l’intestin joue un rôle important dans cette forme de mort prématurée, elle note qu’il reste encore beaucoup à apprendre sur son fonctionnement et sur les facteurs qui permettent son accumulation dans les intestins. Les chercheurs espèrent que cette découverte permettra de mettre au point des traitements pour contrer les effets de la privation de sommeil chez l’homme.
« Nous ne savons toujours pas pourquoi la privation de sommeil entraîne une accumulation de ROS dans l’intestin, et pourquoi cela est mortel », déclare Kaplan Dor. « La privation de sommeil pourrait affecter directement l’intestin, mais le déclencheur pourrait également provenir du cerveau. De même, la mort pourrait être due à des dommages dans l’intestin ou parce que des niveaux élevés de ROS ont des effets systémiques, ou une combinaison des deux ».
Cette recherche a été publiée dans Cell.
Source : Harvard University
Crédit photo : Pixabay