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Une nouvelle étude menée par l’université de Yale a résolu un mystère de longue date sur la façon dont le stress aigu semble amplifier les maladies inflammatoires malgré le fait que de nombreuses hormones du stress suppriment en fait le système immunitaire. Cette recherche révèle qu’une cellule immunitaire particulière est libérée par les cellules adipeuses lorsqu’un organisme est confronté à un stress systémique.

Le stress aigu et l’inflammation

Depuis plusieurs décennies, le lien entre le stress et les maladies inflammatoires est clair, de nombreuses maladies chroniques étant manifestement déclenchées par des périodes de stress aigu. Cependant, un paradoxe inexpliqué a laissé les chercheurs dans le noir : les hormones libérées par l’organisme face au stress, telles que le cortisol et l’adrénaline, confèrent des effets immunosuppresseurs, et pourtant le stress semble toujours, d’une manière ou d’une autre, stimuler l’inflammation.
« En clinique, nous avons tous vu des événements très stressants qui aggravent les maladies inflammatoires, et cela n’a jamais eu de sens pour nous », explique l’auteur correspondant de l’étude, Andrew Wang.
Cette nouvelle étude est née d’une observation en laboratoire. Le prélèvement d’échantillons sanguins sur des souris est une procédure intrinsèquement stressante et les chercheurs ont remarqué que cela était corrélé à une augmentation des niveaux d’interleukine-6 (IL-6). L’augmentation des niveaux d’IL-6 a déjà été impliquée dans des conditions auto-immunes et un stress aigu, mais la manière exacte dont elle est libérée n’a pas été étudiée.

L’interleukine-6 est sécrétée par les cellules adipeuses brunes

Les résultats de cette nouvelle recherche révèlent que l’IL-6 est sécrétée par les cellules adipeuses brunes en cas de stress aigu. C’est ce mécanisme immunitaire qui amplifie l’inflammation lorsque nous sommes confrontés à une situation stressante. Et, lorsque la signalisation entre le cerveau et les cellules adipeuses brunes était bloquée chez les souris, ces animaux ne montraient plus de réactions inflammatoires lorsqu’ils étaient confrontés à des situations stressantes.
Mais une question restait encore sans réponse : quelle fonction évolutive explique pourquoi le stress déclenche un mécanisme immunitaire aussi dommageable ? Les chercheurs ont découvert que l’IL-6 joue un rôle fondamental dans la médiation de l’hypoglycémie. Essentiellement, elle aide à préparer l’organisme à l’augmentation de la production de glucose qui est nécessaire comme carburant pour notre réaction « de combat ou de fuite ».
Cette étude explique, dans une perspective évolutive, que « cette adaptation se fait au prix d’une augmentation de la mortalité à un défi inflammatoire ultérieur ». Par conséquent, ces résultats offrent des pistes de recherche inédites, non seulement pour un certain nombre de maladies auto-immunes, mais aussi pour de nombreux troubles de la santé mentale.

Des inhibiteurs de l’IL-6 contre la dépression

Lorsque l’IL-6 a été bloqué chez les souris, ces animaux ont montré une réduction significative des signes d’agitation, ce qui suggère que le mécanisme immunitaire pourrait jouer un rôle dans l’anxiété et la dépression. Des médicaments inhibiteurs de l’IL-6 existent déjà et ont été utilisés pour traiter des maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde. Le tocilizumab, le premier inhibiteur de l’IL-6 approuvé par la FDA, est déjà en cours d’essai en tant que thérapie antidépressive.
Cette recherche a été publiée dans Cell.
Source : Yale University
Crédit photo : Pexels