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Retour à la mi-mars : le nouveau coronavirus avait atteint San Diego, en Californie. Peu de gens pouvaient se faire tester, et on en savait encore moins sur la façon dont ce virus mute en se propageant d’une personne à l’autre. Les scientifiques savent maintenant que deux variantes du nouveau coronavirus (SARS-CoV-2) circulaient à cette époque. Les variantes, appelées G614 et D614, ne présentaient qu’une petite différence au niveau de leur protéine « de pointe » – la machinerie virale que les coronavirus utilisent pour pénétrer dans les cellules hôtes.

Une variante qui domine

Dans une nouvelle étude, une équipe internationale de scientifiques montre que la version G du virus en est venue à dominer les cas dans le monde entier. Ils rapportent que cette mutation ne rend pas le virus plus mortel, mais qu’elle l’aide à se copier, ce qui entraîne une charge virale plus élevée chez les patients.
Pour cette étude, deux chercheurs ont développé des outils pour suivre les mutations dans le monde entier. Leur suivi a montré que si les virus G et D se sont tous deux largement répandus dans le monde, le virus G était « fixé » comme la variante dominante à la mi-mars. Pendant ce temps, Erica Ollmann Saphire et le coauteur David Montefiore, du centre médical de l’université de Duke, ont mené des recherches sur la réponse immunitaire à ces variantes.
Ils ont déterminé que les virus porteurs de la mutation G se développaient deux à trois fois plus efficacement. Saphire et ses collègues ont ensuite utilisé des échantillons provenant de six résidents de San Diego pour tester comment les anticorps humains neutralisaient les virus D et G. Le virus G à croissance rapide serait-il plus difficile à combattre ?
Mme Saphire explique que les virus acquièrent régulièrement des mutations pour les aider à « échapper » aux anticorps produits par le système immunitaire humain. Lorsqu’un virus acquiert un grand nombre de ces changements, il « dérive » du virus original. Les chercheurs appellent ce phénomène « dérive antigénique ». La dérive antigénique est l’une des raisons pour lesquelles vous devez vous faire vacciner chaque année contre la grippe.
Leurs expériences ont montré que la réponse immunitaire humaine pouvait neutraliser le nouveau virus G aussi bien ou mieux que le virus D original. Cela signifie que le système immunitaire n’a pas besoin de produire plus d’anticorps ou de meilleurs anticorps contre le virus G, même si cette variante a mieux réussi à se propager. Cette conclusion est conforme à ce que les médecins ont constaté chez les patients atteints du COVID-19.

La version G ne rend pas plus malade

« Les données cliniques de cet article de l’université de Sheffield ont montré que même si les patients atteints du nouveau virus G portaient plus de copies du virus que les patients infectés par le D, il n’y avait pas d’augmentation correspondante de la gravité de la maladie », explique M. Saphire.
Korber ajoute : « ces résultats suggèrent que la nouvelle forme du virus pourrait être encore plus facilement transmise que la forme originale – que cette conclusion soit ou non confirmée en fin de compte, elle souligne la valeur de ce qui était déjà de bonnes idées : porter des masques et maintenir une distance sociale ».
Selon M. Saphire, ce nouveau coronavirus pourrait réussir précisément parce que de nombreux patients ne présentent qu’une version légère, voire aucun symptôme. Ce virus ne « veut » pas être plus mortel. Il « veut » être plus transmissible », explique M. Saphire. Un virus « veut » que vous l’aidiez à répandre des copies de lui-même. Il « veut » que vous alliez au travail, à l’école et aux réunions sociales et que vous le transmettiez à de nouveaux hôtes. Bien sûr, un virus est inanimé, il ne « veut » rien. Mais un virus survivant est un virus qui se propage plus loin et plus efficacement. Un virus qui tue rapidement son hôte ne va pas aussi loin – pensez aux cas d’Ebola. Un virus qui laisse son hôte vaquer à ses occupations se dissémine mieux – comme pour le rhume ».
Ainsi, si la mutation G ne rend pas les cas plus graves, une autre mutation pourrait le faire. « Nous allons garder un œil dessus », dit M. Saphire.
Cette recherche a été publiée dans Cell.
Source : La Jolla Institute for Immunology
Crédit photo : Pixabay

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