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Lors d’expériences en laboratoire, un composé chimique présent dans la coque de la noix de cajou favorise la réparation de la myéline, rapporte une équipe du centre médical de l’université Vanderbilt.

Un composé contre la démyélinisation 

La myéline est une gaine protectrice qui entoure les nerfs. Les dommages causés à cette gaine – la démyélinisation – sont une caractéristique de la sclérose en plaques et des maladies du système nerveux central qui y sont liées.
« Nous considérons cela comme une découverte passionnante, suggérant une nouvelle voie dans la recherche de thérapies pour corriger les ravages de la sclérose en plaques et d’autres maladies démyélinisantes », a déclaré l’auteur principal de l’article, Subramaniam Sriram chef de la division de neuro-immunologie.
Des travaux antérieurs menés par Sriram ont montré qu’une protéine appelée interleukine 33, ou IL-33, induisait la formation de myéline. L’IL-33 est, entre autres, un régulateur de la réponse immunitaire, et la sclérose en plaques est une maladie auto-immune.
Ce composé de la coquille de la noix de cajou est appelé acide anacardique. Sriram et son équipe se sont intéressés à ce composé car il est connu pour inhiber une enzyme impliquée dans l’expression des gènes appelée histone acétyltransférase, ou THA, et l’équipe a découvert que tout ce qui inhibe la THA induit la production d’IL-33.

Une thérapie potentielle avec l’acide anacardique 

Le rapport comprend une série de nouvelles découvertes qui indiquent une utilisation thérapeutique potentielle de l’acide anacardique pour les maladies démyélinisantes :

  • In In vitro, l’ajout de ce composé aux cellules de rat les plus susceptibles de la myélinisation – les cellules précurseures des oligodendrocytes, ou OPC – a stimulé l’induction de l’IL-33 et a rapidement augmenté l’expression des gènes et des protéines de la myéline, y compris des augmentations de la protéine basique de la myéline dépendante de la dose ;
  • Dans deux modèles animaux de démyélinisation, un traitement avec ce composé a augmenté la présence relative des OPC exprimant l’IL-33 et a conduit à une réduction de la paralysie ;
  • Dans un modèle animal de démyélinisation traité avec ce composé, la dissection et la microscopie électronique ont montré des augmentations de la myélinisation proportionnelles à la dose.

« Ce sont des résultats frappants qui incitent clairement à poursuivre l’étude de l’acide anarcardique pour les maladies démyélinisantes », a déclaré M. Sriram.
Cette recherche a été publiée dans PNAS.
Source : Vanderbilt University Medical Center
Crédit photo : Pixabay

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