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Une recherche de l’UCI dirigée par Amal Alachkar a révélé qu’une trop grande quantité d’un acide aminé in utero provoquait la schizophrénie chez les souris malgré la qualité des soins post-partum – et cette étude suggère qu’il en serait de même pour les humains. L’équipe prévoit d’utiliser ces résultats pour développer de meilleurs traitements pour – et peut-être prévenir – la schizophrénie et d’autres troubles psychiatriques.
« Mon principe est de ne pas attendre de voir les symptômes », explique M. Alachkar, professeur associé d’enseignement des sciences pharmaceutiques. « Les racines des symptômes sont très précoces, alors pourquoi ne pas faire quelque chose pour prévenir plutôt qu’intervenir ? »

Trois études sur les effets de la méthionine 

Cette étude est la plus récente des trois qui montrent comment les souris qui reçoivent un supplément de méthionine, un acide aminé essentiel au métabolisme, subissent des changements génétiques et comportementaux qui marquent la schizophrénie chez l’homme.
La première a révélé que l’administration de méthionine supplémentaire à des souris adultes entraînait chez elles des symptômes de la schizophrénie, tels que le retrait social et des troubles de la mémoire et du raisonnement. La seconde a démontré que les souris qui recevaient un excès de méthionine pendant la phase de développement du cerveau pendant la grossesse avaient une progéniture dont les gènes et le comportement indiquaient la schizophrénie chez l’homme.
Ces études ont amené M. Alachkar à se demander : les souris mères schizophrènes induisaient-elles des symptômes chez leurs progénitures, ou ces symptômes étaient-ils purement naturels ? « Nous savons que les soins prodigués au début de la vie peuvent être très importants pour les troubles psychiatriques », dit-elle.
La troisième étude répond à cette question. Les chercheurs ont changé la progéniture à la naissance, de sorte que les petits ayant reçu un supplément de méthionine ont été pris en charge par des mères qui n’en avaient pas et vice versa.
Cela n’a fait aucune différence : Les jeunes souris avec un excès de méthionine montraient des signes de la schizophrénie, et ceux qui n’en avaient pas ne présentaient pas de signes. L’alimentation n’a pas pu empêcher les premiers de développer des comportements schizophrènes. Il n’a pas non plus engendré ce trouble chez les jeunes souris qui n’ont pas reçu cet acide aminé supplémentaire. « Cela signifie qu’il y a des changements qui se produisent très tôt dans la vie, avant que l’éducation puisse avoir un quelconque effet », dit M. Alachkar.

800 gènes sont affectés par l’excès de méthionine

En collaboration avec Geoffrey Abbott, professeur de physiologie et de biophysique et Pierre Baldi, professeur distingué d’informatique, l’équipe a analysé la chimie, les gènes et l’activité cérébrale des petits. Ils ont découvert qu’environ 800 gènes étaient affectés par l’excès de méthionine et que dans les 24 heures suivant la naissance, ces gènes avaient altéré le cerveau des jeunes souris.
Ces résultats correspondent à la schizophrénie chez l’homme, et les chercheurs sont convaincus que les changements subis par les souris se produiraient également chez l’homme. Comme ils ont pu détecter ces différences si tôt dans la vie, les scientifiques pensent qu’un médicament pourrait être développé pour empêcher ces changements de se produire.
« Cela pourrait ouvrir la voie à des biomarqueurs ou même à des thérapies potentielles pour la schizophrénie », explique M. Abbott. L’objectif est de créer des produits pharmaceutiques pour traiter, guérir ou – idéalement – prévenir la schizophrénie. Actuellement, les médicaments ne peuvent traiter que quelques symptômes, tels que les hallucinations.
« Mais ce qui est invalidant chez les patients atteints de schizophrénie, ce sont les dysfonctionnements cognitifs qui les rendent réellement retirés de la vie, incapables même d’avoir un emploi », explique M. Alachkar. « Si nous pouvions développer un meilleur traitement, ces patients seraient capables de travailler, de communiquer avec les autres, de vivre une vie normale ».

trois autres maladies seraient provoqués par un mécanisme similaire

Et les patients atteints de schizophrénie ne sont peut-être pas les seuls à en bénéficier. En effet, un gène qui a montré un changement particulièrement important est déjà associé à l’épilepsie, à l’autisme et à la maladie d’Alzheimer, « ce qui suggère au moins un point commun entre ces maladies et la schizophrénie », note M. Abbott.
« Il y a beaucoup de symptômes qui se chevauchent entre la schizophrénie et l’autisme et entre la schizophrénie et la maladie d’Alzheimer », indique M. Alachkar. « J’ai donc commencé à me demander si les mêmes mécanismes ne se produisent pas dès le plus jeune âge ». Elle se demande si l’autisme, la schizophrénie et l’Alzheimer sont en fait la même maladie qui se présente différemment pendant l’enfance, l’adolescence et la vieillesse, respectivement.
Alachkar explique : « je suis très intéressée par une collaboration pour voir si nous pouvons utiliser ces voies comme cibles pour des thérapies non seulement pour la schizophrénie, mais aussi pour l’autisme et la maladie d’Alzheimer ».
Cette recherche a été publiée dans Communications Biology.
Source : University of California, Irvine
Crédit photo : Pexels