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Depuis janvier 2020, les chercheurs savent que le SARS-CoV-2, utilise principalement l’ECA2 pour pénétrer dans les cellules et établir des infections respiratoires. Maintenant, les chercheurs de la faculté de médecine de l’université de Californie à San Diego ont découvert que le SARS CoV-2 ne peut pas s’accrocher à l’ACE2 sans un glucide appelé sulfate d’héparane, qui se trouve également à la surface des cellules pulmonaires et qui agit comme un co-récepteur pour l’entrée de ce virus.

Le sulfate d’héparane

L’équipe a démontré deux approches qui peuvent réduire la capacité du SARS-CoV-2 à infecter les cellules humaines cultivées en laboratoire d’environ 80 à 90 % : en éliminant le sulfate d’héparane avec des enzymes, ou en utilisant l’héparine comme appât pour attirer et fixer le coronavirus loin des cellules humaines. L’héparine, une forme de sulfate d’héparane, est déjà un médicament largement utilisé pour prévenir et traiter les caillots sanguins, ce qui laisse penser qu’un médicament approuvé par la FDA pourrait être réutilisé pour réduire l’infection virale.
Après avoir lu une étude préliminaire, démontrant que le sulfate d’héparane jouait un rôle important pour le SARS-CoV-2, l’équipe a testé ses théories au laboratoire. Ils ont découvert que la protéine de pointe du SARS-CoV-2 se lie à l’héparine. L’équipe a également fait des recherches pour découvrir la partie exacte de la protéine de pointe du SARS-CoV-2 qui interagit avec l’héparine, le domaine de liaison du récepteur. Lorsque l’héparine est liée, le domaine de liaison au récepteur s’ouvre et augmente la liaison à l’ECA2. Le virus, ont-ils constaté, doit se lier à la fois au sulfate d’héparine à la surface de la cellule et à l’ECA2 pour pénétrer dans les cellules pulmonaires humaines cultivées en laboratoire.

Deux traitements bloquaient le COVID-19

Une fois ce mécanisme d’entrée du virus établi, les chercheurs ont ensuite tenté de le perturber. Ils ont découvert que les enzymes qui éliminent le sulfate d’héparane de la surface des cellules, empêchent le SARS-CoV-2 de pénétrer dans les cellules. De même, le traitement à l’héparine bloquait également l’infection. Le traitement à l’héparine a fonctionné comme un antiviral aux doses actuellement administrées aux patients, même lorsque les chercheurs ont retiré la région anticoagulante de la protéine – la partie responsable de la prévention des caillots sanguins.
Ces résultats sont encore loin de se traduire par un traitement pour le COVID-19 pour les humains, a déclaré Jeffrey Esko. Les chercheurs devront tester l’héparine et les inhibiteurs de sulfate d’héparane dans des modèles animaux d’infection par le SARS-CoV-2. Dans une étude connexe, les scientifiques de l’université de San Diego explorent également le rôle des microbiomes humains, y compris les bactéries qui vivent dans et sur le corps, dans l’altération du sulfate d’héparane et donc dans la sensibilité d’une personne au COVID-19.
Cette recherche a été publiée dans Cell.
Source : University of California – San Diego
Crédit photo : StockPhotoSecrets

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Depuis janvier 2020, les chercheurs savent que le SARS-CoV-2, utilise principalement l'ECA2 pour pénétrer dans les cellules et établir des infections respiratoires. Maintenant, les chercheurs de la faculté de médecine de l'université de Californie à San Diego ont découvert que le SARS CoV-2 ne peut pas s'accrocher à l'ACE2...