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Des scientifiques de l’université de Sheffield ont découvert que le fait de changer ou d’augmenter la source d’énergie des cellules matures, chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements.

Changer ou augmenter la source d’énergie des cellules

Lorsque les cellules humaines mûrissent, elles recherchent l’énergie des mitochondries – les batteries des cellules – qui sont connues pour être défectueuses chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Ces nouvelles recherches, ont montré que le fait de diriger les cellules vers d’autres sources d’énergie, ou de stimuler le fonctionnement des mitochondries, pourrait contribuer à prévenir ou à retarder les effets de cette maladie neurodégénérative.
Ces résultats ont permis aux scientifiques de mieux comprendre la fonction des mitochondries. D’autres recherches vont maintenant tenter d’identifier les moyens de détourner la voie énergétique, de la cellule afin d’atténuer l’effet de la mutation parkine présente chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.
La maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus courante, avec environ 10 millions de personnes touchées dans le monde. Actuellement, seules les options de traitement symptomatique sont disponibles pour les patients.
Le Dr Heather Mortiboys, et chercheur principal explique : « les mitochondries sont les batteries de cellules et sont connues pour être défectueuses dans la maladie de Parkinson. Notre étude a montré, pour la première fois, que ces défauts des mitochondries ne sont révélés que lorsque les neurones arrivent à maturité, et dépendent de leurs mitochondries pour les alimenter.

Le parkin est essentiel

« Le parkin est impliqué dans le recyclage des mitochondries dysfonctionnelles dans la cellule, donc si le parkin ne fonctionne pas correctement, les mitochondries dysfonctionnelles ne sont pas éliminées efficacement. Cette étude a montré que ce n’est le cas que si les cellules dépendent des mitochondries, pour leur approvisionnement en énergie. Dans les cellules qui peuvent utiliser d’autres voies de production d’énergie, les mitochondries dysfonctionnelles sont recyclées par des voies alternatives.
« Cela a des implications sur la facilité avec laquelle les différentes voies peuvent générer l’énergie dont la cellule a besoin, et surtout sur le recyclage des mitochondries défectueuses ».
Dans cette étude, les scientifiques ont utilisé des cellules de patients atteints de la maladie de Parkinson, présentant une mutation du gène parkin pour générer le type de cellules cérébrales affectées par cette maladie, à savoir le neurone dopaminergique. Ces recherches ont montré qu’un changement de statut énergétique des neurones à mesure qu’ils mûrissent, déplace l’état énergétique de la cellule vers les mitochondries, ce qui signifie que les cellules mutantes parkines luttent alors pour maintenir leur niveau d’énergie.
Cette étude apporte la preuve que les petites molécules déjà en cours d’essais cliniques pour d’autres affections, peuvent être bénéfiques dans la recherche sur la maladie de Parkinson. Les chercheurs ont montré que les composés ciblant les maladies mitochondriales, sont efficaces pour rétablir l’équilibre oxydatif des neurones, sans restaurer la fonction mitochondriale complète.

Tester des composés 

Les futures recherches permettront de tester des composés affectant plusieurs étapes des voies mitochondriales identifiées ici dans ces cellules, et dans d’autres cellules dérivées des patients. « Cette étude ajoute une nouvelle couche à notre compréhension de ce qui ne va pas à l’intérieur des cellules du cerveau chez les Parkinsoniens, et pourrait jeter les bases de la mise au point de nouveaux traitements.
« Nous travaillons avec le Dr Mortiboys dans le cadre de notre programme pionnier de biotechnologie virtuelle, pour créer de nouveaux traitements ciblant les mitochondries, qui pourraient ralentir ou arrêter la maladie de Parkinson, ce qu’aucun traitement connu actuellement ne peut faire ».
Cette recherche a été publiée dans Scientific Reports.
Source : University of Sheffield
Crédit photo : StockPhotoSecrets