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Depuis 2004, Claude Knauf (INSERM) et Patrice Cani (UCLouvain) collaborent sur les mécanismes moléculaires et cellulaires, afin de comprendre les causes du développement du diabète de type 2, et surtout d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. En 2013, ils ont créé un laboratoire international, le « NeuroMicrobiota Lab » (INSERM-UCLouvain), pour identifier les liens entre le cerveau et les bactéries intestinales.

L’axe intestin-cerveau et la régulation du sucre

Très vite, ils ont compris que l’axe intestin-cerveau, joue un rôle prépondérant dans la régulation du sucre dans le sang. Lorsque nous mangeons, l’intestin (aussi appelé « second cerveau » en raison des neurones qui le composent) se contracte et digère les aliments. Le sucre et la graisse pénètrent dans l’organisme et leur taux augmente dans le sang. Le corps utilise alors ces sucres et ces graisses pour faire son travail ou les stocker. Chez une personne diabétique, ce processus fonctionne mal et le taux de sucre augmente dans des proportions anormales.
Allant plus loin, ces deux chercheurs ont observé que l’intestin, lorsqu’il digère, envoie un signal au cerveau, pour savoir quoi faire des graisses et des sucres. Le cerveau envoie ensuite le message à divers organes (foie, muscles, tissu adipeux) pour qu’ils se préparent à abaisser les taux de sucre et de graisses dans le sang. Chez un individu diabétique, ce mécanisme ne fonctionne pas.
Les chercheurs ont observé que l’intestin fonctionne mal et n’envoie aucun signal au cerveau. La cause en est l’hypercontractilité de l’intestin, qui interfère avec la communication avec le cerveau. Soudainement, les commandes pour faire sortir le sucre du sang ne passent plus. Le sucre reste, ce qui provoque une hyperglycémie. Ce mécanisme a également un impact sur l’action de l’insuline : pas de message signifie pas d’action de l’insuline, ce qui entraîne une résistance à l’insuline.

Un lipide particulier était gravement déficient

Les scientifiques ont cherché a comprendre cette hypercontractilité, en observant les différences de constitution de l’intestin ainsi que l’action des prébiotiques au sein du microbiote chez les souris « normales » et « diabétiques ». Ils ont observé qu’un lipide particulier était gravement déficient chez les souris diabétiques, mais aussi chez les personnes atteintes de diabète – bien qu’il soit naturellement présent dans les intestins des patients en bonne santé.
L’équipe a donc testé l’impact de ce lipide sur l’utilisation des sucres, sur la contraction de l’intestin et, finalement, sur le diabète. Les membres de l’équipe de recherche NeuroMicrobiota, Anne Abot et Eve Wemelle, ont découvert que ce lipide est la clé pour rétablir l’utilisation du sucre. Il fonctionne en agissant directement sur le second cerveau.
Maintenant, l’équipe a découvert et compris comment les bactéries de notre intestin, jouent un rôle important dans la modification de la production de lipides bioactifs, et de là à rétablir une communication parfaite entre l’intestin et le cerveau. Certains de ces lipides sont donc des messagers essentiels qui agissent sur des cibles très précises dans le second cerveau (enképhalines ou récepteurs opioïdes). Les possibilités de traitement comprennent la modification de la production de ces lipides par l’organisme, la possibilité ou la prise orale. Ces pistes sont à l’étude.

Deux cibles thérapeutiques potentielles

Dans la même optique, l’équipe de recherche INSERM-UCLouvain a contribué à la découverte d’un nouveau lipide bioactif qui réduit l’inflammation intestinale. Il est directement produit par certaines bactéries intestinales, également identifiées dans cette étude, et donc les deux approches, soit le lipide soit une ou plusieurs bactéries, pourraient servir de cible thérapeutique.
Un être humain sur trois parmi les 150 000 qui meurent chaque jour est victime d’une maladie cardiovasculaire, selon l’OMS. La moitié de la population belge est en surpoids – et cette proportion en environ la même en France – présente des risques de maladies cardiovasculaires et de diabète de type 2. Cette recherche de l’UCLouvain et de l’INSERM pourrait potentiellement avoir un impact sur une grande partie de cette population.
Cette recherche a été publiée dans Gut.
Source : UCLouvain
Crédit photo : StockPhotoSecrets 

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