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Une nouvelle étude a révélé qu’un antidépresseur couramment prescrit, peut arrêter la croissance d’un type de cancer connu sous le nom de sarcome infantile, du moins chez les souris et dans les expériences cellulaires en laboratoire. Ces résultats, obtenus par des chercheurs du Karolinska Institutet en Suède et du MD Anderson Cancer Centre au Texas, font naître l’espoir de nouvelles stratégies de traitement contre cette maladie.

Un médicament pour combattre le cancer

« Bien que cette étude ait été réalisée sur des souris et que nous ne sachions pas encore dans quelle mesure les résultats sont transposables à l’homme, elle nous donne l’espoir de pouvoir réutiliser des médicaments courants pour les jeunes patients cancéreux qui ont désespérément besoin de meilleures options de traitement », déclare la première auteure de cette étude, Caitrín Crudden.
Cette étude a examiné les points communs entre deux grands groupes de récepteurs de surface cellulaire, les récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) et les récepteurs tyrosine kinases (RTK). Les RCPG sont ciblés par plus de la moitié de tous les médicaments développés pour traiter des affections, telles que les allergies, l’asthme, la dépression, l’anxiété et l’hypertension, mais n’ont jusqu’à présent pas été largement utilisés pour traiter les cancers.
Les RTK, en revanche, sont ciblés par les médicaments contre les cancers, tels que les cancers du sein et du colon, en raison de leur implication dans diverses anomalies cellulaires. Un récepteur de la famille des RTK qui joue un rôle-clé dans de nombreux cancers, y compris les sarcomes infantiles, est le récepteur du facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF1R). Cependant, les tentatives précédentes de développer des médicaments anticancéreux contre ce récepteur ont échoué.

Faire taire un récepteur responsable d’une tumeur

Dans cette étude, les chercheurs ont examiné l’IGF1R et ont découvert qu’il partage un module de signalisation avec les RCPG, ce qui signifie qu’il pourrait être possible d’affecter sa fonction par des médicaments ciblant les RCPG. Cette stratégie ouvre de nouvelles possibilités de réutiliser des médicaments bien tolérés pour faire taire ce récepteur responsable de la tumeur et ainsi arrêter la croissance du cancer.
Pour tester leur hypothèse, les chercheurs ont traité des cellules de sarcome infantile (Ewing) et des modèles de souris avec de la paroxétine, un médicament antidépresseur qui altère un récepteur de recaptage de la sérotonine faisant partie de la famille des RCPG. Ils ont découvert que ce médicament diminuait de manière significative le nombre de récepteurs IGF1R sur les cellules malignes, et supprimait ainsi la croissance de la tumeur. Les chercheurs ont également découvert le mécanisme moléculaire derrière ce ciblage croisé.

Contrôler l’activité des récepteurs tumoraux

« Nous avons développé une nouvelle stratégie pour contrôler l’activité de ces récepteurs tumoraux en attaquant les RCPG », explique Leonard Girnita, chercheur au département d’oncologie-pathologie et principal investigateur de cette étude. « À notre connaissance, cela représente un nouveau paradigme pour toute la classe des RTKs pertinents pour le cancer et pourrait être utilisé comme point de départ pour la conception de thérapies spécifiques dans pratiquement toutes les conditions pathologiques. C’est particulièrement important compte tenu du grand nombre de médicaments ciblant les RCPG déjà en usage clinique et présentant une faible toxicité ».
Cette recherche a été publiée dans Cancer Research.
Source : Karolinska Institutet
Crédit photo sur Unsplash : National Cancer Institute

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