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Le venin des tarentules n’est pas quelque chose que les gens associent normalement au soulagement de la douleur, mais les ingrédients qu’il contient pourraient être la clé de nouveaux antidouleurs, sans certains des effets secondaires des autres médicaments. Une nouvelle compréhension de la façon dont les toxines de la tarentule arrêtent les signaux électriques dans la proie de cette araignée, a donné aux scientifiques l’espoir de recréer cet effet, mais de façon positive grâce à des médicaments de seconde génération.

La toxine des tarentules bloque Nav1.7

Les scientifiques ont utilisé la microscopie cryo-électronique à haute résolution, pour examiner comment le poison de la tarentule agit sur les canaux sodiques des membranes cellulaires qui génèrent des courants électriques. Appelés capteurs de tension, ceux-ci envoient normalement des signaux qui font fonctionner les nerfs et les muscles, mais le venin sert à les bloquer afin qu’ils restent inactifs.
« L’action de cette toxine doit être immédiate, car la tarentule doit immobiliser sa proie avant de déguerpir », explique William Catterall, auteur principal de cette étude. Cette nouvelle compréhension sur le fonctionnement de ce mécanisme a permis à l’équipe de créer un modèle présentant une région de liaison de la toxine prélevée sur un type de canal sodique humain appelé Nav1.7.
Cela leur a permis d’étudier la configuration moléculaire de la toxine de la tarentule lorsqu’elle se lie au site récepteur, qui à son tour a éclairé la base structurelle du capteur de tension bloqué.
Ce qui rend cette avancée si importante est que Nav.17 joue un rôle essentiel dans la transmission des informations sur la douleur du système nerveux périphérique à la moelle épinière, et au cerveau. Ainsi, cette découverte ouvre la voie à la recherche de médicaments avancés qui recréent les effets de blocage du venin de la tarentule, et soulagent potentiellement la douleur chronique sans avoir recours aux opioïdes.

La conception future de médicaments contre la douleur

« La structure de cette puissante toxine de la tarentule qui piège le capteur de tension de Nav1.7 à l’état de repos », a noté M. Catterall, « fournit un modèle moléculaire pour la conception future de médicaments basés sur la structure de la prochaine génération de thérapies contre la douleur qui bloqueraient la fonction des canaux sodiques de Nav1.7 ».
Cette recherche a été publiée dans Molecular Cell.
Source : University of Washington
Crédit photo : Pixabay