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Une hormone qui peut supprimer la consommation de nourriture. et augmenter la sensation de satiété chez les souris. a donné des résultats similaires chez les humains et les primates non humains, selon une nouvelle étude. L’hormone, appelée Lipocalin-2 (LCN2), pourrait être utilisée comme traitement potentiel chez les personnes obèses dont les signaux naturels de sensation de satiété ne fonctionnent plus.

L’hormone Lipocalin-2 réduit la consommation alimentaire

La LCN2 est principalement produite par les cellules osseuses et se trouve à l’état naturel chez les souris et les humains. Des études chez la souris ont montré que l’administration de LCN2 aux animaux sur le long terme, réduit leur consommation alimentaire et empêche la prise de poids, sans entraîner de ralentissement de leur métabolisme.
« La LCN2 agit comme un signal de satiété après un repas, ce qui conduit les souris à limiter leur consommation alimentaire, et ce en agissant sur l’hypothalamus dans le cerveau », explique l’auteur principal, Peristera-Ioanna Petropoulou. « Nous voulions voir si la LCN2 a des effets similaires chez l’homme, et si une dose de ce produit serait capable de traverser la barrière hémato-encéphalique ».
L’équipe a d’abord analysé les données de quatre études différentes menées aux États-Unis et en Europe sur des personnes ayant un poids normal, en surpoids ou souffrant d’obésité. Les personnes de chaque étude ont reçu un repas après un jeûne d’une nuit, et la quantité de LCN2 dans leur sang avant et après le repas a été analysée. Les chercheurs ont constaté que chez les personnes ayant un poids normal, il y avait une augmentation des niveaux de LCN2 après le repas, ce qui coïncidait avec la satisfaction qu’elles ressentaient après avoir mangé.
En revanche, chez les personnes en surpoids ou obèses, les niveaux de LCN2 diminuaient après le repas. Sur la base de cette réponse après le repas, les chercheurs ont regroupé les personnes en tant que non-répondants ou répondants. Les non-répondants, qui ne présentaient aucune augmentation de la LCN2 après un repas, avaient tendance à avoir un tour de taille plus important et des marqueurs de maladie métabolique plus élevés – y compris l’IMC, la graisse corporelle, l’augmentation de la pression artérielle et l’augmentation du glucose sanguin.

Une cible potentielle pour traiter l’obésité

Il est toutefois remarquable de constater que les personnes ayant perdu du poids après un pontage gastrique ont retrouvé leur sensibilité au LCN2, passant du statut de non-répondants avant leur opération à celui de répondants après. Pris ensemble, ces résultats reflètent ceux observés chez les souris et suggèrent que cette perte de la régulation de l’hormone LCN2 après le repas est un nouveau mécanisme contribuant à l’obésité et pourrait être une cible potentielle pour traiter la perte de poids.
« Nous avons montré que la LCN2 traverse le cerveau, se dirige vers l’hypothalamus et supprime l’apport alimentaire chez les primates non humains », conclut l’auteur principal Stavroula Kousteni. « Nos résultats montrent que cette hormone peut freiner l’appétit avec une toxicité négligeable, et jeter les bases du prochain niveau de tests de la LCN2 pour une utilisation clinique ».
Cette recherche a été publiée dans eLife.
Source : eLife
Crédit photo : StockPhotoSecrets