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L’arthrose est l’un des problèmes les plus courants liés au vieillissement, et bien qu’il existe des thérapies pour traiter la douleur résultant de la rupture du cartilage qui amortit les articulations, il n’existe pas de traitement pour modifier l’évolution de cette maladie.

Traiter l’arthrose 

Cependant, en travaillant sur un modèle murin de cette maladie, des chercheurs de la Washington University School of Medicine à St. Louis ont découvert qu’une molécule auparavant liée au diabète, au cancer et à l’atrophie musculaire, semble également être impliquée dans le développement de l’arthrose et pourrait constituer une cible thérapeutique puissante.
Lorsque le gène impliqué, FoxO1, est éliminé chez la souris, ces animaux développent de l’arthrose. Mais lorsque les chercheurs augmentent les niveaux de la molécule FoxO1 chez les souris qui développent de l’arthrose, ces animaux présentent moins de dommages au cartilage.
« L’arthrose, ou dégénérescence articulaire, est une maladie qui touche plus de 300 millions de personnes dans le monde, mais qui ne dispose pas d’une thérapie médicale pour en modifier sa progression », a déclaré l’enquêteur principal Regis J. O’Keefe, professeur de chirurgie orthopédique. « Une meilleure compréhension des processus fondamentaux impliqués dans l’arthrose et la dégénérescence du cartilage, est nécessaire si nous voulons mieux traiter ce trouble très commun et très coûteux ».
M. O’Keefe a déclaré que les personnes souffrant d’arthrose ont souvent subi des blessures au genou qui ont endommagé le ménisque du genou. Avec le temps, l’arthrite peut alors se développer dans l’articulation. « Contrairement à la peau, aux os ou à d’autres organes qui peuvent se régénérer en réponse à une blessure, le cartilage a un très faible potentiel de régénération », a-t-il déclaré.

Administrer du FoxO1 aux articulations arthritiques

Cependant, lorsque les souris présentaient des taux élevés de la molécule FoxO1, la progression de l’arthrose était ralentie, et même inversée. Les chercheurs pensent que cette molécule interfère avec les dommages causés au cartilage et le développement de l’arthrite en améliorant un processus appelé autophagie dans l’articulation arthritique.
L’autophagie est le moyen qu’utilise l’organisme pour éliminer les tissus endommagés. Lors de ces expériences, les chercheurs ont découvert que l’autophagie était perturbée chez les souris ayant des niveaux réduits de FoxO1 et que le processus était amélioré chez les animaux ayant des niveaux plus élevés de cette molécule. « En d’autres termes, le maintien d’un niveau plus élevé d’autophagie semblait être bénéfique pour le maintien de ces cellules cartilagineuses et, par conséquent, pour le maintien d’une articulation du genou saine », a déclaré le coauteur correspondant Jie Shen.
Selon M. O’Keefe, cela soulève la possibilité d’administrer du FoxO1 aux articulations arthritiques grâce à la nanotechnologie comme moyen de réguler l’autophagie et de maintenir les articulations en meilleure santé.
« Chez les souris présentant des blessures qui évoluent généralement vers l’arthrose, les articulations du genou semblent encore normales environ une semaine après la blessure », a expliqué M. O’Keefe. « Mais lorsque nous mesurons l’autophagie dans le cartilage après une blessure à ces mêmes articulations du genou, bien que les articulations elles-mêmes semblent sans dommage, le processus d’autophagie est déjà arrêté. La blessure l’arrête complètement, et une fois l’autophagie arrêtée, le cartilage commence à dégénérer ».

La molécule FoxO1 protège le cartilage

Il a déclaré que si la molécule FoxO1 peut modifier ce processus chez les personnes, en protégeant le cartilage des dommages comme il le fait chez les souris, il pourrait éventuellement prévenir ou retarder des millions de futures opérations de remplacement du genou et de la hanche.
Cette recherche a été publiée dans PNAS.
Source : Washington University School of Medicine in St. Louis
Crédit photo : Pixabay