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Une étude menée par une équipe de neurologues de l’université de Stanford, affirme avoir découvert une façon dont les cellules immunitaires deviennent dysfonctionnelles avec l’âge, entraînant l’hyper-inflammation qui joue un rôle dans la plupart des maladies liées à l’âge, allant du cancer au déclin cognitif. Une étude préliminaire suggère que ce dysfonctionnement immunitaire peut être inversé, ce qui laisse entrevoir de futures thérapies anti-âge.

Un déclin cognitif vers une thérapie anti-âge

Au fur et à mesure que nous vieillissons, notre système immunitaire devient de plus en plus dysfonctionnel. Pour certains, cela signifie que le système immunitaire peut être plus lent à répondre aux infections, et pour d’autres, cela signifie que les cellules immunitaires défectueuses commencent à attaquer systématiquement les cellules saines, provoquant une inflammation chronique de faible intensité. Certains chercheurs émettent l’hypothèse que cette inflammation chronique joue un rôle majeur dans de nombreuses maladies liées à l’âge, en particulier dans le cerveau.
Cette nouvelle recherche a donc commencé par quelques questions générales. Quelle pourrait être la cause de ce dysfonctionnement immunitaire lié à l’âge ? Cette activité inflammatoire chronique joue-t-elle un rôle dans le déclin cognitif lié à l’âge ? Et, peut-être le plus important, ce mécanisme peut-il être soit ralenti, soit inversé ?
Cette nouvelle étude, s’intéresse plus particulièrement à une hormone appelée prostaglandine E2 (PGE2). On a déjà constaté que les niveaux de cette hormone particulière augmentent avec le vieillissement. La PGE2 est également connue pour favoriser l’activité inflammatoire des cellules immunitaires.
La première partie de cette recherche a permis de découvrir comment la PGE2 initie exactement l’activité inflammatoire des macrophages, un globule blanc immunitaire fondamental. Grâce à des expériences sur les animaux et des tests in vitro sur des cellules humaines, les chercheurs ont découvert une chaîne complète d’événements montrant comment la PGE2 déclenche directement une activité inflammatoire dysfonctionnelle dans les macrophages.

Un mécanisme appelé « une boucle de rétroaction positive »

Les chercheurs ont ensuite confirmé, à nouveau dans des cellules de souris et d’humains, que les macrophages plus âgés produisent beaucoup plus de PGE2 que leurs homologues plus jeunes. En outre, ces macrophages vieillissants présentent un nombre plus important de récepteurs EP2, les récepteurs qui se lient aux PGE2. Katrin Andreasson, auteur principal de cette nouvelle étude, appelle ce mécanisme inflammatoire induit par l’âge, « une boucle de rétroaction positive ».
La dernière partie de cette recherche a exploré ce qui se passe quand on inhibe ce mécanisme PGE2-EP2. Les premières expériences in vitro ont révélé que de vieilles cellules de macrophages se transforment lorsque ce mécanisme est perturbé. Les caractéristiques inflammatoires disparaissaient et les vieilles cellules étaient effectivement rajeunies.
L’inhibition de ce mécanisme dans des modèles murins âgés de déclin cognitif a donné des résultats encore plus impressionnants. Les vieilles souris, recevant un médicament expérimental qui bloque la liaison PGE2-EP2, ont montré un renversement du déclin cognitif, et ont finalement obtenu d’aussi bons résultats que les jeunes souris lors d’une série de tests cognitifs.

Il fait vieillir le cerveau

Andreasson suggère que ce mécanisme de modulation du système immunitaire peut essentiellement « faire vieillir le cerveau ». Même lorsque la liaison PGE2-EP2 a été isolée à des cellules en dehors du cerveau, en utilisant un composé qui ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique, des améliorations cognitives et des réductions de l’inflammation neurale ont quand même été détectées.
Les chercheurs qui n’ont pas participé à cette nouvelle étude ont décrit cette nouvelle recherche comme étant « bien menée », « intéressante » et « importante ». Mais ils suggèrent également qu’il s’agit d’une découverte très préliminaire et qu’elle doit être validée chez l’homme avant même que nous puissions envisager de nous rapprocher d’une thérapie anti-âge ou anti-démence.

D’autres travaux sont nécessaires

« Cette étude est importante car elle montre que chez les souris, le déclin de la mémoire lié à l’âge peut être inversé », explique Tara Spires-Jones de l’université d’Édimbourg. « Cependant, il est important de noter que cette recherche a été menée sur un petit groupe de souris et que d’autres travaux devront être effectués pour déterminer si les mêmes effets seront possibles chez l’homme ».
« Notre étude suggère que le vieillissement cognitif n’est pas un état statique ou irrévocable, mais qu’il peut être inversé en reprogrammant le métabolisme du glucose myéloïde pour restaurer les fonctions immunitaires jeunes », concluent les chercheurs dans cette nouvelle étude.
Cette recherche a été publiée dans Nature.
Source : Stanford University
Crédit photo : StockPhotoSecrets 

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