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Le diabète sucré (ou de type 1) est une maladie complexe caractérisée par la perte ou le dysfonctionnement des cellules bêta productrices d’insuline dans les îlots de Langerhans.

Traiter le diabète

Les complications du diabète, telles que l’hyperglycémie chronique, la défaillance métabolique systémique et, à long terme, les lésions de plusieurs organes, créent d’énormes charges médicales et sociales et entraînent une mort prématurée.
Actuellement, aucun traitement pharmacologique ne peut arrêter ou inverser la progression de cette maladie. Des études antérieures ont démontré que l’insulinothérapie intensive peut améliorer le contrôle du sucre dans le sang et la rémission du diabète, mais qu’elle entraîne également une prise de poids involontaire et des effets secondaires encore plus graves, tels qu’un risque accru de chute profonde du sucre dans le sang provoquant l’inconscience.
Les recherches d’Heiko Lickert se concentrent sur le développement d’approches régénératives pour traiter le diabète, en complément et en alternative aux thérapies immunologiques et métaboliques classiques. « La résistance à l’insuline des cellules bêta du pancréas provoque le diabète.
Les thérapies qui sensibilisent ces cellules à l’insuline peuvent protéger les patients diabétiques contre la perte et la défaillance des cellules bêta », explique Lickert. Avec la découverte du récepteur inhibiteur de l’insuline, son groupe de recherche a trouvé une cible moléculaire prometteuse pour la protection des cellules bêta et la thérapie de régénération, qui ne présente pas les effets secondaires de l’insulinothérapie intensive.

La masse fonctionnelle des cellules bêta a été augmentée

Lors d’expériences sur des souris, les chercheurs ont montré que la fonction de l’incepteur est de protéger les cellules bêta productrices d’insuline contre l’activation de la voie constitutive de l’insuline. Fait remarquable, le récepteur est régulé à la hausse dans le diabète et, en bloquant la signalisation de l’insuline, il pourrait contribuer à l’insulinorésistance.
Que se passe-t-il si la fonction de l’incepteur est inhibée génétiquement ou pharmacologiquement ? Le groupe a étudié cette question en éliminant l’incepteur dans les cellules bêta et en bloquant sa fonction à l’aide d’anticorps monoclonaux.
« Le résultat a été exactement ce que nous espérions : la signalisation de l’insuline et la masse fonctionnelle des cellules bêta ont été augmentées. Cela fait de l’incepteur une cible très prometteuse pour traiter la cause première du diabète, qui est la perte et le dysfonctionnement des cellules bêta », déclare Ansarullah, l’un des premiers auteurs de cette étude.
« Il y a cent ans, la découverte de l’insuline a transformé une maladie mortelle en une maladie gérable. Notre découverte du récepteur inhibiteur de l’insuline constitue maintenant une autre étape importante pour nous débarrasser enfin de la maladie », déclare Matthias Tschöp, PDG du Helmholtz Zentrum München.

Une maladie meurtrière

« Si la pandémie de COVID-19 représente une menace immédiate que nous allons surmonter, nous ne devons pas oublier que le diabète reste l’une des maladies les plus meurtrières et dont la croissance est la plus rapide de notre planète. Grâce à une série de récentes percées, dont maintenant la découverte de l’incepteur, notre centre Helmholtz du diabète double sa mission, qui est d’instaurer un monde sans diabète ».
Cette recherche a été publiée dans Nature.
Source : Helmholtz Zentrum München
Crédit photo : Pexels

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Le diabète sucré (ou de type 1) est une maladie complexe caractérisée par la perte ou le dysfonctionnement des cellules bêta productrices d'insuline dans les îlots de Langerhans. Traiter le diabète Les complications du diabète, telles que l'hyperglycémie chronique, la défaillance métabolique systémique et, à long terme, les lésions de plusieurs...