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Les traumatismes de l’enfance pourraient affecter la trajectoire du développement de la sclérose en plaques, et la réponse au traitement à l’âge adulte, selon une nouvelle étude sur les souris.

Le stress et les maladies auto-immunes

Des chercheurs de l’université de l’Illinois Urbana-Champaign ont découvert que les souris ayant subi un stress dans leur enfance étaient plus susceptibles de développer une maladie auto-immune et moins susceptibles de répondre à un traitement courant. Cependant, le traitement qui a activé un récepteur de cellules immunitaires a atténué les effets du stress de l’enfance chez les souris.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune progressive dans laquelle le corps attaque et enlève la couche protectrice qui entoure les neurones, ce qui entraîne un large éventail de symptômes neurologiques. Des facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle dans le développement de la sclérose en plaques.
Des travaux antérieurs ont montré que les traumatismes subis au début de la vie augmentent la susceptibilité à développer une SEP plus grave, mais les chercheurs n’ont pas pu déterminer comment, a déclaré Makoto Inoue, professeur de biosciences comparatives à l’Illinois. Dans cette nouvelle étude, le groupe d’Inoue a examiné un modèle murin de la SEP. Les souris étaient génétiquement sensibles à l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), le modèle le plus largement utilisé pour l’étude de la SEP.
Les chercheurs ont observé le développement et la progression de l’EAE chez des souris qui avaient été brièvement séparées de leur mère et avaient reçu une injection de salène alors qu’elles étaient jeunes et l’ont comparée à des souris qui n’avaient pas subi le même stress.

Une réponse immunitaire accrue

« Les souris qui avaient subi un traumatisme au début de leur vie étaient plus susceptibles de développer une EAE et souffraient d’une paralysie motrice prolongée avec de graves dommages neuronaux dans le système nerveux central, que nous avons découvert être causés par une réponse immunitaire accrue », a déclaré Yee Ming Khaw, étudiant diplômé et premier auteur de cette étude.
Les chercheurs ont retracé les déclencheurs de l’EAE jusqu’au système immunitaire – en particulier, un récepteur sur les cellules immunitaires qui se lie à l’hormone du stress, la noradrénaline. Les chercheurs ont découvert que le stress de l’enfance chez les souris déclenchait une libération prolongée de norépinéphrine.
Le récepteur a été activé pendant de longues périodes, ce qui a conduit les cellules à diminuer son expression – laissant le système immunitaire moins bien équipé pour répondre au stress et à l’inflammation de l’EAE.
Ensuite, les chercheurs ont traité les souris avec un composé qui stimule la réponse du récepteur. Ce traitement a permis de prévenir la paralysie et de ralentir les dommages causés à la moelle épinière. En outre, les souris qui ont reçu ce traitement ont répondu au traitement à l’interféron bêta, alors qu’elles n’y avaient pas répondu auparavant.

Vérifier ces résultats chez les humains

« Ces travaux suggèrent que les individus ayant vécu un traumatisme dans leur enfance développent une maladie auto-immune dont les symptômes et les mécanismes sont très différents de ceux de leurs pairs sans antécédents de traumatisme infantile, et peuvent avoir besoin d’un traitement médical différent », a déclaré M. Inoue. « Cet activateur de récepteur pourrait être un médicament thérapeutique pour les patients atteints de SEP ayant des antécédents de traumatisme infantile ».
Maintenant, les chercheurs prévoient de vérifier les mécanismes de ce récepteur, et de réaliser des études translationnelles pour vérifier si l’activation du récepteur chez les patients humains atteints de SEP donne les mêmes bénéfices que pour les souris atteintes d’EAE.
Cette recherche a été publiée dans Nature Communications.
Source : University of Illinois at Urbana–Champaign
Crédit photo : StockPhotoSecrets 

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