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En utilisant un modèle de souris, des chercheurs de la School of Cardiovascular Medicine & Sciences ont découvert que la libération de fer en réponse au stress, peut contribuer à l’insuffisance cardiaque, et que le blocage de ce processus pourrait donc être un moyen de protéger le cœur.

Le fer et l’insuffisance cardiaque

Dans le cœur malade, des molécules indésirables peuvent s’accumuler à l’intérieur des cellules. Ces cellules éliminent alors ces composants inutiles et produisent les molécules nécessaires au fonctionnement du cœur, telles que les acides aminés et le fer, dans un processus appelé autophagie.
Cependant, les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque présentent souvent une carence en fer, ce qui amène les scientifiques à penser que des problèmes de traitement du fer dans l’organisme peuvent jouer un rôle dans cette maladie. Cette étude explique d’une certaine manière que le traitement du fer peut contribuer à l’insuffisance cardiaque.
Le métabolisme du fer chez les insuffisants cardiaques est dérégulé, mais on ne sait pas encore si ces changements sont pathogènes et nuisibles, ou s’ils sont adaptatifs et protecteurs pour le cœur. Des études récentes suggèrent que l’autophagie est impliquée dans le métabolisme du fer. Dans cette étude, nous avons donc examiné la relation entre le métabolisme du fer, l’autophagie et l’insuffisance cardiaque.
Les chercheurs ont étudié une cohorte de souris dépourvues d’une protéine appelée coactivateur du récepteur nucléaire 4 (NCOA4), qui est nécessaire pour libérer le fer stocké dans les cellules lorsque les niveaux de fer du corps sont faibles. Il a été constaté que les souris déficientes en NCOA4 ne développaient pas de niveaux excessifs de fer ou une accumulation de molécules d’oxygène instables pouvant entraîner la mort des cellules en cas d’insuffisance cardiaque, par rapport aux souris ayant cette protéine.

Un composé inhibe la libération du fer stocké 

Un composé appelé ferrostatine-1 est connu pour inhiber la libération du fer stocké et réduire l’accumulation de molécules d’oxygène instables. Des recherches supplémentaires menées par l’équipe ont montré que le traitement avec ce composé des souris ayant la protéine NCOA4 avec de la ferrostatine-1 peut réduire la quantité de mort cellulaire en cas d’insuffisance cardiaque.
Des recherches supplémentaires sont recommandées pour comprendre le processus de libération du fer étape par étape, et pour tester si l’inhibition de ce processus pourrait être bénéfique chez les sujets humains.
Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et présentant une carence en fer, sont actuellement traités avec des suppléments de fer, dont des études antérieures ont montré qu’ils réduisaient leurs symptômes. Bien que nos travaux ne contredisent pas ces études, ils suggèrent que la réduction de la mort cellulaire dépendante du fer dans le cœur, pourrait être une nouvelle stratégie potentielle pour traiter les patients, explique Kinya Otsu, professeur de la BHF.
Cette recherche a été publiée dans eLife.
Source : King’s College London
Crédit photo : StockPhotoSecrets