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Les résultats d’une nouvelle étude sur la maladie d’Alzheimer (MA), menée par des chercheurs de l’université de Saskatchewan (USask), pourraient à terme aider les cliniciens à identifier les personnes les plus à risque de développer ce trouble cérébral irréversible, et ouvrir la voie à des traitements qui ralentissent ou empêchent son apparition.

La protéine Aβ42

Cette recherche a démontré qu’une forme plus courte du peptide protéique que l’on croit responsable de la MA (la bêta-amyloïde 42, ou Aβ42) arrête le mécanisme de causalité de son homologue plus long. « Alors que l’Aβ42 perturbe le mécanisme utilisé par les cellules du cerveau pour apprendre et former des souvenirs, l’Aβ38 inhibe complètement cet effet, sauvant essentiellement les cellules du cerveau », a déclaré le neurochimiste moléculaire Darrell Mousseau.
Des études antérieures ont laissé croire que l’Aβ38 pourrait ne pas être aussi mauvais que la forme longue, a déclaré M. Mousseau, mais leurs recherches sont les premières à démontrer qu’il est en fait protecteur. « Si nous pouvons retirer spécifiquement l’Aβ42 et ne garder que l’Aβ38, peut-être que cela aidera les gens à vivre plus longtemps ou que cette maladie commencera plus tard ».
L’Aβ42 est toxique pour les cellules, elle perturbe la communication entre les cellules et, avec le temps, elle s’accumule pour former des dépôts appelés plaques. Cette combinaison de facteurs serait à l’origine de la MA. Les experts pensent depuis longtemps que toutes les formes de l’Aβ provoquent la MA, bien que des essais cliniques aient montré que le fait de retirer ces peptides du cerveau des patients ne permettait pas de prévenir ou de traiter la maladie.
Selon M. Mousseau, l’idée derrière cette étude est assez simple : si deux acides aminés de plus sont mauvais, qu’en est-il de deux de moins ? Nous avons juste pensé : comparons ces trois peptides, celui à 40 acides aminés que la plupart des gens ont, celui à 42 acides aminés que nous pensons être impliqué dans la maladie d’Alzheimer, et celui-ci à 38, la version légèrement plus courte », a déclaré M. Mousseau.

La forme courte est protectrice

Les résultats ont confirmé les effets protecteurs de la protéine la plus courte grâce à différentes analyses : dans des versions synthétiques de cette protéine en éprouvette, dans des cellules humaines, dans un modèle de ver, dans des préparations de tissus utilisées pour étudier les propriétés des membranes et la mémoire, et dans des échantillons de cerveaux provenant d’autopsies.
Dans les échantillons de cerveau, ils ont également constaté que les hommes atteints de la MA qui avaient plus d’Aβ42 et moins d’Aβ38 mouraient à un âge plus jeune. Le fait qu’ils n’aient pas observé ce même modèle dans les échantillons provenant de femmes suggère que cette protéine se comporte différemment chez les hommes et les femmes.
Si M. Mousseau n’a pas été surpris de constater que la version courte empêche les dommages causés par la version longue, il s’est dit un peu surpris de l’importance de l’effet qu’elle a eu. « Dès que vous y mettez l’Aβ38, il le ramène à des niveaux de contrôle, inhibant complètement les effets toxiques de l’Aβ42. »
Cette recherche a été publiée dans Scientific Reports.
Source : University of Saskatchewan
Crédit photo : StockPhotoSecrets