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Une équipe de scientifiques de l’Université fédérale balte Immanuel Kant et leurs collègues de l’Institut d’écologie et de génétique des microorganismes de la branche ouralienne de l’Académie des sciences de Russie, ont étudié l’effet de la β1-glycoprotéine trophoblastique dans le sang des femmes enceintes sur les cellules immunitaires pro-inflammatoires.

La β1 glycoprotéine trophoblastique

Grâce à la β1 glycoprotéine trophoblastique, le corps de la femme ne réagit pas négativement au fœtus et soutient son développement normal jusqu’à la naissance. Il s’est avéré que les trophoblastiques β1-glycoprotéines suppriment également le développement des lymphocytes pro-inflammatoires et réduisent leur activité. Ces résultats pourraient être utilisés pour développer des médicaments destinés au maintien de la grossesse et au traitement de diverses maladies auto-immunes.
Pour l’organisme d’une femme enceinte, le fœtus est une source d’antigènes. Cependant, il existe un mécanisme de protection naturel qui empêche le système immunitaire de la mère de lutter contre le fœtus et l’aide à s’y adapter. Cela se produit grâce à un équilibre délicat entre les composants pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, à savoir les populations de lymphocytes Th17 et Treg. Les lymphocytes Th17 appartiennent au groupe des auxiliaires qui soutiennent les autres cellules immunitaires et sont identifiés par la présence du récepteur CD4. Au contraire, les lymphocytes Treg suppriment l’activité du système immunitaire. Les cellules Treg prévalent au cours normal de la grossesse et en cas de problème, le nombre de Th17 commence à augmenter.
« Une part accrue de Th17 est associée à la prééclampsie, un état des femmes enceintes qui provoque une hypertension, un œdème et la présence de protéines dans l’urine et qui, dans les cas graves, peut entraîner une défaillance de plusieurs organes. De plus, un taux élevé de Th17 peut être la cause d’un accouchement prématuré, d’une fausse couche ou d’une perte répétée de grossesse d’étiologie inconnue. Même lorsque le déroulement de la grossesse est relativement normal, des niveaux élevés de Th17 peuvent interférer avec le développement du système nerveux du bébé et entraîner des risques plus élevés de troubles neuropsychiques », explique Larisa Litvinova.

Les femmes enceintes doivent produire quelque chose de spéciale

Les troubles de la régulation immunitaire des Th17 sont à l’origine de maladies auto-immunes telles que l’asthme, le psoriasis, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn, la sclérose en plaques, et bien d’autres. Cependant, ces maladies peuvent entrer en phase de rémission chez les femmes enceintes. L’équipe a conclu que le corps des femmes enceintes doit produire certaines substances actives pour combattre l’inflammation causée non seulement par la présence d’un fœtus mais aussi par une maladie.
Ces substances sont connues sous le nom de β1-glycoprotéines, qui sont des molécules spéciales de protéines-glucides qui régulent l’immunité congénitale et adaptative (ou acquise). Les auteurs de cette étude ont testé l’effet de ces composés sur les lymphocytes CD4+ avec le récepteur spécifique. Pour ce faire, l’équipe a prélevé des échantillons de sang chez des femmes enceintes saines âgées de 21 à 39 ans. Ensuite, les cellules immunitaires ont été séparées du sang et cultivées avec des β1 glycoprotéines trophoblastiques.

Des β1-glycoprotéines trophoblastiques contre les complications de la grossesse

Il s’est avéré que les glycoprotéines trophoblastiques β1 suppriment la division des lymphocytes CD4+ et la production de cytokines par ceux-ci. Les cytokines sont de petites molécules peptidiques qui agissent comme des agents de signalisation en cas d’inflammation. Sur la base de ces résultats, les auteurs ont suggéré d’utiliser des médicaments contenant des β1-glycoprotéines trophoblastiques contre les complications de la grossesse afin de sauver la vie et la santé des mères ainsi que des enfants.
Cette recherche a été publiée dans BMC Immunology.
Source : Immanuel Kant Baltic Federal University
Crédit photo : Pixabay