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Près d’un demi-million de personnes meurent chaque année de la mort subite cardiaque (MSC) aux États-Unis, une conséquence du dysfonctionnement du système électrique du cœur. En France on estime que cette maladie touche environ 40 000 personnes par année.

La mort subite cardiaque

L’une des principales causes de la MSC chez les jeunes athlètes est la cardiomyopathie arythmogène, une maladie génétique dans laquelle le muscle cardiaque sain est remplacé au fil du temps par du tissu cicatriciel (fibrose) et de la graisse.
Stephen Chelko, professeur adjoint de sciences biomédicales à la faculté de médecine de l’université d’État de Floride, a développé une meilleure compréhension des caractéristiques pathologiques de cette maladie, ainsi que des pistes prometteuses pour sa prévention.
Les personnes atteintes de MSC possèdent une mutation qui provoque des arythmies, lesquelles sont généralement non mortelles si elles sont prises en charge et traitées correctement. Cependant, Chelko montre que l’exercice physique n’amplifie pas seulement ces arythmies, mais provoque une mort cellulaire étendue. Leur seule option est de ne pas prendre part à ce qui devrait être une activité saine et utile : l’exercice.
« Il y a une ironie terrible dans l’exercice, qui est un bienfait connu pour le cœur, mais qui conduit à la mort cellulaire chez les sujets atteints de MSC », a déclaré M. Chelko. « Maintenant, nous savons que l’exercice d’endurance, en particulier, conduit à la mort des cellules myocytaires à grande échelle en raison d’un dysfonctionnement mitochondrial chez ceux qui souffrent de cette maladie cardiaque héréditaire ».
Plusieurs milliers de mitochondries sont présentes dans presque toutes les cellules du corps, transformant l’oxygène et les aliments en énergie. Elles sont considérées comme la centrale électrique de toutes les cellules (elles produisent 90 % de l’énergie dont notre corps a besoin pour fonctionner correctement), elles jouent également un autre rôle important en tant qu’antioxydant protecteur.

Les parties saines sont remplacées par du tissu cicatriciel

Lorsque les mitochondries ne fonctionnent pas correctement et que les cellules myocytaires du cœur meurent, les muscles sains sont remplacés par du tissu cicatriciel et des cellules graisseuses. Finalement, les signaux électriques normaux du cœur sont réduits à un déclenchement erratique et désorganisé des impulsions provenant des cavités inférieures, ce qui entraîne une incapacité à pomper correctement le sang pendant un exercice intense. Sans traitement médical immédiat, la mort survient en quelques minutes.
Les recherches de Chelko vont au cœur du processus impliqué dans le dysfonctionnement des mitochondries. En fin de compte, les mitochondries sont submergées et expulsent des « signaux de mort » qui sont envoyés au noyau, déclenchant une fragmentation de l’ADN à grande échelle et la mort des cellules », a déclaré M. Chelko. « Cette nouvelle étude révèle le rôle pathogène de la mort cellulaire induite par l’exercice et médiée par les mitochondries dans les cœurs de la MSC ».
En plus de fournir une meilleure compréhension du processus impliqué, M. Chelko a découvert que la mort cellulaire peut être prévenue en inhibant deux protéines mitochondriales différentes. L’une de ces approches utilise un nouveau peptide de ciblage développé pour les recherches de Chelko par le Conseil national de la recherche de Padoue, en Italie.

Une nouvelle thérapie pour prévenir cette maladie

Cette découverte ouvre la voie au développement de nouvelles options thérapeutiques pour prévenir la mort des cellules myocytaires, le dysfonctionnement cardiaque et la progression pathologique entraînant des conséquences mortelles pour les personnes atteintes de MSC.
Cette recherche a été publiée dans Science Translational Medicine.
Source : Florida State University
Crédit photo : StockPhotoSecrets