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De nouvelles recherches pourraient ouvrir la voie au traitement de l’obésité familiale morbide précoce, une maladie qui touche quatre à six pour cent des personnes souffrant d’obésité grave précoce.

L’obésité familiale morbide précoce

« Les personnes atteintes de cette maladie rare ne ressentent pas la satiété, le message qui est envoyé à notre cerveau pour arrêter la faim », a déclaré Michel Bouvier, professeur de médecine à l’UdeM. « Par conséquent, elles mangent beaucoup trop pour leurs besoins, ce qui entraîne des effets néfastes tels que l’obésité et le diabète de type 2 ».
En utilisant des souris dont le génome a été modifié pour reproduire des maladies humaines, M. Bouvier et son équipe ont étudié la mutation d’un gène connu pour son rôle dans la satiété : le récepteur de la mélanocortine de type 4 (MC4R). Après avoir injecté une molécule thérapeutique qu’ils avaient développée, connue sous le nom de chaperon pharmacologique, les chercheurs ont constaté un changement immédiat dans le comportement des souris obèses.
« Nous sommes encore loin d’une application pharmaceutique pour l’homme, mais les essais précliniques in vivo sont très encourageants », a déclaré M. Bouvier, qui a reçu au début de ce mois le prix Killam en sciences de la santé, l’une des plus prestigieuses distinctions scientifiques canadiennes.

Rare mais grave

La maladie ciblée par Bouvier et son équipe touche environ une personne sur 250 000. « Elle est appelée maladie rare car elle est peu présente dans la population en générale », a déclaré M. Bouvier. « Mais elle est très pénible. Lorsqu’une famille est aux prises avec cette maladie, plusieurs personnes en sont atteintes et, comme l’obésité est très souvent associée à des habitudes de vie, ces personnes peuvent être ostracisées ».
L’obésité morbide est causée par l’inaction de la mélanocortine, une hormone qui régule l’appétit et la dépense énergétique. L’absence de son récepteur, qui rend possible son action à la surface des cellules de l’hypothalamus du cerveau, conduit à l’obésité. L’équipe de M. Bouvier avait auparavant découvert des molécules pharmacologiques de chaperon qui permettent d’exporter le récepteur défectueux à la surface des cellules.

Une molécule réduit l’apport alimentaire

L’équipe avait montré que cette famille de molécules fonctionnait dans des lignées cellulaires humaines avec différentes mutations du gène MC4R. Dans leur nouvelle étude, les chercheurs décrivent un nouveau modèle animal – la souris – dans lequel le gène MC4R a été remplacé par le gène MC4R humain normal ou muté, et illustrent qu’un chaperon pharmacologique et réduit de manière significative l’apport alimentaire des souris.
Ce n’est pas la première fois que les travaux du laboratoire de M. Bouvier – qui emploie une vingtaine de chercheurs – débouchent sur des pistes pharmaceutiques prometteuses. « L’objectif est d’assurer la continuité entre la recherche fondamentale et les applications cliniques », a expliqué le biochimiste.
« Souvent, ces maladies (rares) n’intéressent guère les entreprises pharmaceutiques car elles ne sont pas considérées comme suffisamment répandues pour justifier des investissements importants », a-t-il déclaré. « Je crois que cela ne devrait pas influencer la façon dont nous orientons notre recherche ».
Cette recherche a été publiée dans Journal of Clinical Investigation.
Source : University of Montreal
Crédit photo : StockPhotoSecrets 

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