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Les chercheurs de l’école de médecine Icahn du Mont Sinaï, ont identifié un médicament qui agit contre la dépression par un mécanisme complètement différent des traitements existants. Leur étude a montré que l’ezogabine (également connue sous le nom de retigabine), un médicament qui ouvre les canaux de potassium de type KCNQ2/3 dans le cerveau, est associé à des améliorations significatives des symptômes de la dépression et de l’anhédonie chez les patients dépressifs.

Traiter la dépression avec l’ezogabine 

L’anhédonie est la capacité réduite à éprouver du plaisir ou le manque de réactivité à des stimuli agréables ; c’est un symptôme de la dépression et il est associé à de plus mauvais résultats, à une mauvaise réponse aux médicaments antidépresseurs et à un risque accru de suicide.
L’ezogabine a été approuvée par la FDA en 2011 comme anticonvulsivant pour le traitement de l’épilepsie, mais n’avait pas été étudiée auparavant pour la dépression. Les résultats de cette recherche, fournissent les premières preuves chez l’homme que le canal KCNQ2/3 est une nouvelle cible pour la découverte de nouveaux médicaments contre la dépression et l’anhédonie.
« Notre étude est le premier essai randomisé et contrôlé par placebo à montrer qu’un médicament affectant ce type de canal ionique dans le cerveau peut améliorer la dépression et l’anhédonie chez les patients. Cibler ce canal représente un mécanisme d’action complètement différent de celui de tout autre traitement antidépresseur actuellement disponible », déclare James Murrough, professeur associé de psychiatrie et auteur principal d’un article.

Une nouvelle cible

La nouvelle cible de ce médicament, le canal KCNQ2/3, est un membre d’une grande famille de canaux ioniques appelée famille KCNQ (ou Kv7) qui agissent comme d’importants contrôleurs de l’excitabilité des cellules du cerveau et de leur fonctionnement dans le système nerveux central. Ces canaux affectent le fonctionnement des cellules cérébrales en contrôlant le flux de la charge électrique à travers la membrane cellulaire sous forme d’ions de potassium (K+).
Les chercheurs du Mont Sinaï, dont le coauteur de cette étude, Ming-Hu Han, professeur des sciences pharmacologiques et de neurosciences, avaient précédemment mené une série d’études chez la souris montrant que les changements dans le canal potassique KCNQ2/3 jouent un rôle important pour déterminer si les animaux présentent une dépression, et un comportement de type anhédonique suite à un stress chronique dans un modèle expérimental de la dépression. En particulier, les souris qui semblent résister au développement de la dépression face au stress montrent une augmentation des canaux KCNQ2/3 dans le cerveau.
« Nous avons considéré l’amélioration du fonctionnement du canal KCNQ comme un mécanisme moléculaire potentiel de résilience au stress et à la dépression », a déclaré le Dr Han, qui a également découvert que s’il donnait un médicament qui pouvait augmenter l’activité de ce canal, comme l’ezogabine, à des souris qui étaient devenues dépressives dans un modèle de stress, ces souris ne présentaient plus de dépression et de comportements anhedoniques ; en d’autres termes, ce médicament agissait comme un antidépresseur.

Un effet très puissant

« L’idée fondamentale du groupe du Dr Han, selon laquelle un médicament qui imite essentiellement un mécanisme de résistance au stress dans le cerveau pourrait représenter une toute nouvelle approche du traitement de la dépression, nous a enthousiasmés », a déclaré le Dr Murrough. « Je pense qu’il est juste de dire que la plupart des membres de l’équipe ont été assez surpris de l’ampleur de l’effet bénéfique de l’ezogabine sur les symptômes cliniques dans les multiples mesures liées à la dépression. »
« Nous sommes très encouragés par ces résultats et l’espoir qu’ils offrent pour la perspective de développer de nouveaux traitements efficaces pour la dépression et les troubles connexes. De nouveaux traitements sont nécessaires de toute urgence étant donné que plus d’un tiers des personnes souffrant de dépression sont traitées de manière inadéquate avec les thérapies actuellement approuvées », conclut Murrough.
Cette recherche a été publié dans The American Journal of Psychiatry.
Source : Icahn School of Medicine at Mount Sinai
Crédit photo : Pixabay

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