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Les inflammations cutanées chroniques, comme la dermatite atopique et le psoriasis, ont des causes différentes, telles que la prédisposition génétique, le stress ou les allergènes. Les scientifiques biomédicaux attribuent la plupart de ces maladies cutanées à un système immunitaire perturbé, bien que l’épaississement et l’écaillement visibles de l’épiderme, qui est la couche la plus externe de la peau, indiquent également une perturbation des cellules épithéliales.

Un nouveau mécanisme cellulaire

Une équipe de chercheurs de la clinique universitaire de dermatologie et de l’Institut clinique de médecine de laboratoire de MedUni Vienne, est maintenant en mesure d’identifier de nouveaux mécanismes moléculaires, en tant que causes qui pourraient fournir des points de départ pour de nouvelles thérapies.
En utilisant des échantillons de patients et des modèles animaux, les chercheurs ont pu montrer qu’une protéine multifonctionnelle appelée « p62 » influence les changements inflammatoires de l’épiderme malade, et que l’inhibition de p62 conduit à un soulagement de l’inflammation chronique. Le séquestosome 1 / p62 est une protéine multifonctionnelle qui affecte le contrôle de la transduction des signaux et l’équilibre cellulaire (« homéostasie ») » explique Erwin Wagner, responsable de cette étude.
La présente étude a donc examiné si la p62 joue un rôle dans le développement de la dermatite atopique (DA). Wagner : « pour cela, des lésions cutanées de type DA ont été induites par l’inactivation génétique d’un certain gène, appelé JunB, dans les kératinocytes – c’est le type de cellule que l’on trouve principalement dans l’épiderme – ce qui a conduit à une augmentation de l’expression de la p62 dans la peau des souris ». La contribution de la p62 aux changements pathologiques a ensuite été déterminée par l’inactivation génétique de p62.

La p62 joue un rôle très important

Le résultat : la perte de la p62 a réduit les dommages cutanés, ce qui suggère que l’inhibition des signaux dépendants de la p62 pourrait améliorer le tableau clinique de la dermatite atopique (DA) et peut-être aussi des maladies cutanées connexes telles que le psoriasis.
Les chercheurs ont également pu détecter des quantités accrues de la p62 dans des coupes de peau de patients atteints de DA et de psoriasis. Des recherches supplémentaires ont montré que l’inactivation de la p62 normalisait la différenciation altérée des kératinocytes épidermiques, réduisait l’épaississement de l’épiderme et diminuait l’infiltration des cellules immunitaires.
« Ces deux lésions cutanées ont été réduites de manière significative, tout comme l’immunoglobuline E (IgE) circulant dans le sang », déclare Wagner en résumant les résultats. Des taux d’IgE élevés sont une caractéristique typique des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Au niveau moléculaire, la p62 active à son tour certaines voies de signalisation qui jouent un rôle majeur dans les processus inflammatoires.
En l’absence de la p62 ou par blocage thérapeutique, ces voies de signalisation ne sont pas activées, ce qui souligne le rôle important de la p62 dans l’inflammation de type Alzheimer.

Des cibles thérapeutiques 

« Ces résultats fournissent la première preuve in vivo d’un rôle inflammatoire de la p62 dans la peau, et suggèrent que les voies de signalisation dépendantes de la p62 sont des cibles thérapeutiques prometteuses pour améliorer les manifestations cutanées de la MA et peut-être aussi du psoriasis », explique Wagner.
Cette recherche a été publiée dans The Journal of Allergy and Clinical Immunology.
Source : Medical University of Vienna
Crédit photo : StockPhotoSecrets 

Une thérapie potentielle contre les inflammations cutanéesmartinBiologie
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