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Une nouvelle recherche a révélé un lien étroit entre les protéines associées à la maladie d’Alzheimer et la perte de la vue liée à l’âge. Ces résultats pourraient ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour les patients dont la vision se détériore et, grâce à cette étude, les scientifiques pensent pouvoir réduire la nécessité d’utiliser des animaux dans les futures recherches sur les maladies cécitantes.

La bêta-amyloïde

Les protéines bêta-amyloïdes (BA) sont le principal moteur de la maladie d’Alzheimer, mais elles commencent également à s’accumuler dans la rétine avec l’âge. Il a été démontré que les yeux de patients ayant souffert de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la cause la plus fréquente de cécité chez les adultes au Royaume-Uni, contenaient des niveaux élevés de BA dans leur rétine.
Cette nouvelle étude, s’appuie sur des recherches antérieures qui montrent que la BA s’accumule autour d’une couche cellulaire appelée épithélium pigmentaire rétinien (EPR), pour établir quels dommages ces protéines toxiques causent aux cellules de l’EPR.
L’équipe de recherche a exposé des cellules de l’EPR d’yeux de souris normales et en culture de BA. Ce modèle de souris a permis à l’équipe d’examiner l’effet de cette protéine sur le tissu oculaire vivant, en utilisant des techniques d’imagerie non invasives, utilisées dans les cliniques d’ophtalmologie. Leurs résultats ont montré que les yeux des souris présentaient une pathologie rétinienne étonnamment similaire à la DMLA chez l’homme.
Le Dr Arjuna Ratnayaka, qui a dirigé cette étude, a déclaré : « il s’agit d’une étude importante qui montre également que le nombre de souris utilisées pour des expériences de ce type peut être considérablement réduit à l’avenir. Nous avons pu développer un modèle robuste pour étudier cette pathologie rétinienne de type DMLA induite par la BA sans utiliser d’animaux transgéniques, qui sont souvent utilisés par les chercheurs sur le terrain. »
« Les souris transgéniques ou génétiquement modifiées peuvent mettre jusqu’à un an, et généralement plus longtemps, avant que la BA ne provoque une pathologie dans la rétine, ce que nous pouvons obtenir en deux semaines. Cela réduit la nécessité de développer davantage de modèles transgéniques et améliore le bien-être des animaux. »

Les lysosomes sont affectés

Les chercheurs ont également utilisé les modèles cellulaires, qui réduisent également l’utilisation de souris dans ces expériences, pour montrer que les protéines toxiques BA pénètrent dans les cellules de l’EPR et s’accumulent rapidement dans les lysosomes, le système d’élimination des déchets des cellules. Alors que les cellules remplissaient leur fonction habituelle, à savoir augmenter le nombre d’enzymes dans les lysosomes pour décomposer cette cargaison indésirable, cette étude a révélé qu’environ 85 % de la BA restait dans les lysosomes, ce qui signifie qu’au fil du temps, ces molécules toxiques continuaient à s’accumuler dans les cellules de l’EPR.
En outre, les chercheurs ont découvert qu’une fois les lysosomes envahis par BA, il y avait environ 20 % de lysosomes en moins pour décomposer les segments externes des photorécepteurs, un rôle qu’ils jouent régulièrement dans le cadre du cycle visuel quotidien.
Le Dr Ratnayaka a ajouté : « c’est une indication supplémentaire de la façon dont les cellules de l’œil peuvent se détériorer au fil du temps à cause de ces molécules toxiques qui s’accumulent dans les cellules de l’EPR. Il pourrait s’agir d’une nouvelle voie que personne n’a encore explorée. Nos découvertes ont également renforcé le lien entre les maladies de l’œil et du cerveau. L’œil fait partie du cerveau et nous avons montré comment la BA, qui est connue pour être à l’origine de maladies neurologiques majeures telles que la maladie d’Alzheimer, peut également causer des dommages importants aux cellules de la rétine ».

Des médicaments anti-bêta-amyloïdes

Les chercheurs espèrent que l’une des prochaines étapes pourrait être la réorientation des médicaments anti-bêta-amyloïdes, précédemment testés chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, vers un traitement possible de la dégénérescence maculaire liée à l’âge. Comme les autorités de réglementation des États-Unis et de l’Union européenne ont déjà approuvé un grand nombre de ces médicaments, il s’agit d’un domaine qui pourrait être exploré relativement rapidement.
Cette recherche a été publiée dans Cells.
Source : University of Southampton
Crédit photo : Pexels