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La maladie d’Alzheimer (MA) est une forme de démence progressive qui interfère avec la vie quotidienne. Elle est causée par le déclin du nombre de cellules cérébrales, ce qui entraîne la détérioration des capacités mentales. L’une des principales raisons de l’aggravation de l’état des cellules cérébrales et même du rétrécissement du cerveau sont des molécules ayant une structure spécifique appelée β-amyloïdes (βA). Ce sont des peptides qui ont tendance à s’agglomérer autour des cellules nerveuses, devenant toxiques et les endommageant.

La maladie Alzheimer et la mémoire

Des études récentes, présentées par des scientifiques de l’Institut de chimie physique de l’Académie polonaise des sciences, dirigés par le Dr Piotr Pieta, donnent l’espoir d’inhiber la toxicité des β-amyloïdes en utilisant la molécule K162. Les chercheurs présentent un formidable impact protecteur sur les membranes biologiques et expliquent son mécanisme d’inhibition.
La mémoire est un élément essentiel de notre transformation de nouveau-né à adulte. C’est l’un des processus cruciaux qui se déroulent dans notre cerveau et qui déterminent qui nous sommes. Nos souvenirs sont stockés grâce aux cellules nerveuses – les neurones – qui traitent et transmettent les informations par des signaux électriques et chimiques.
Grâce à la formation de nouvelles projections et aux interconnexions entre elles, certains souvenirs peuvent nous accompagner toute la vie. Si ces neurones sont enflammés, ils peuvent dégénérer, ce qui entraîne une perte de volume cérébral et provoque une forme de démence progressive. En conséquence, cela affecte négativement notre mémoire ainsi que notre pensée et notre comportement.
Malheureusement, de nombreuses personnes sont aux prises avec un tueur de mémoire qui affecte le cerveau de manière irréversible, à savoir la MA. Elle perturbe la communication entre les neurones, ce qui conduit à leur inflammation, à la perte des fonctions des cellules, puis à leur mort. Elle entraîne une perte de la mémoire et provoque de graves problèmes tels que la confusion et l’altération des capacités intellectuelles. Par conséquent, les personnes touchées perdent tout ce qu’elles ont. La maladie d’Alzheimer peut toucher même des personnes jeunes, se développant silencieusement dans le cerveau pendant plusieurs années jusqu’à ce que les symptômes soient fatals.

La molécule K162

Quelle est la cause de la maladie d’Alzheimer, qui favorise l’inflammation des neurones et exacerbe leurs dommages ? L’une des causes est le mauvais repliement et la production anormale de βA, qui s’accumule dans le cerveau et affecte les neurones. Lorsque la βA se présente sous forme de monomères d’une structure riche en α-hélices et en bobines aléatoires, ils sont facilement solubles dans l’eau présentant des capacités neuroprotectrices et stimulant le développement du cerveau.
Cependant, un mauvais repliement et une surproduction conduisent à la production d’une βA insoluble dans l’eau d’une structure riche en β-feuillets, qui s’agrège facilement pour former des oligomères toxiques et endommage les membranes biologiques. Par conséquent, de nombreuses études se concentrent sur l’inhibition de l’agrégation la βA et la diminution de la durée de vie des oligomères βA toxiques.
L’équipe du Dr Piotr Pieta a résolu le mécanisme d’inhibition de la toxicité des petits oligomères par la molécule K162. Les chercheurs se sont concentrés sur l’imagerie directe au niveau moléculaire, l’électrochimie et les études de dynamique moléculaire pour montrer en détail les interactions βA-K162 en l’absence et en présence d’une membrane modèle semblable à celle du cerveau.

Une thérapie potentielle

« Le K162 modifie l’agrégation de la βA en inhibant la production d’oligomères de la βA toxiques et en favorisant la formation de monomères, de dimères et de fibrilles de la βA non toxiques. Contrairement aux autres inhibiteurs, le K162 protège les monomères de la βA neurologiquement bénéfiques. Ce mécanisme d’action unique du K162 pourrait fournir une stratégie alternative thérapeutique contre la MA ». – remarque le Dr Piotr Pieta.
L’une des propriétés les plus importantes de la molécule K162 est qu’elle peut facilement traverser les membranes biologiques et pénétrer la barrière hémato-encéphalique. En outre, une fois qu’elle se lie aux cellules nerveuses, elle les protège contre l’inflammation et les dommages neuronaux, mais grâce à la compréhension du mécanisme d’inhibition du K162, nous nous rapprochons du développement d’une nouvelle thérapie contre cette maladie dévastatrice.
Cette recherche a été publiée dans ACS Chemical Neuroscience.
Source : Institute of Physical Chemistry of the Polish Academy of Sciences
Crédit photo : StockPhotoSecrets