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Grâce à une technique qui pourrait déboucher sur une nouvelle façon d’aider les personnes souffrant d’anxiété et d’autres maladies psychiatriques résistantes aux traitements, des chercheurs de l’université du Wisconsin-Madison ont réussi à réduire la réaction excessive de singes anxieux face à une menace potentielle en installant un interrupteur chimique personnalisé dans les cellules de leur cerveau.

Un « interrupteur chimique » contre l’anxiété

Environ 30 % des personnes souffrant des troubles de l’anxiété et de l’humeur ne trouvent pas de soulagement suffisant dans les traitements disponibles tels que les médicaments et la psychothérapie, ce qui fait que nombre d’entre elles vivent avec des symptômes graves et chroniques d’anxiété et de dépression, et un risque important de suicide. Certaines d’entre elles sont aidées par des options de traitement plus invasives, notamment la stimulation cérébrale profonde, qui consiste à implanter de petites électrodes dans le cerveau.
Dans une étude Ned Kalin et ses collègues ont décrit une nouvelle méthode qui pourrait modifier la fonction de cellules spécifiques dans les circuits cérébraux impliqués dans l’anxiété et d’autres types de troubles psychiatriques, et conduire à de nouveaux traitements moins invasifs.
Les chercheurs ont utilisé une méthode établie appelée DREADD (Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs). Cette méthode repose sur les techniques de thérapie génique, qui consistent à modifier légèrement les gènes des cellules ciblées afin de changer leur comportement. Dans le cas présent, il s’agit d’inciter les neurones, à produire une version unique d’une protéine appelée récepteur de la membrane cellulaire. Les récepteurs de la membrane cellulaire reçoivent des signaux chimiques qui régulent la fonction de la cellule et affectent la façon dont les cellules communiquent entre elles.
Contrairement à d’autres récepteurs du cerveau qui répondent à des signaux chimiques naturels, les DREADD ne répondent qu’à un produit chimique qui n’est pas naturellement présent qui peut activer le récepteur avec peu ou pas d’autres effets dans le corps.

Régler la fonction des cellules cérébrales

« Il pourrait s’agir d’un médicament que l’on pourrait injecter ou même prendre par voie orale », explique Patrick Roseboom, chercheur principal dans le laboratoire de Kalin et auteur principal de cette nouvelle étude. « Lorsqu’un tel médicament interagit avec les DREADD, vous avez la possibilité de « régler avec précision' » la fonction de la cellule cérébrale qui exprime maintenant ce récepteur. »
Dans cette nouvelle étude, le groupe de Kalin a utilisé une faible dose de clozapine, un médicament qui, à doses plus élevées, est autorisé pour le traitement des symptômes associés à la schizophrénie, pour activer les DREADD dans les cellules d’une partie du cerveau appelée amygdale.
« Lorsque ces DREADD sont activés, ils entraînent l’inhibition des neurones qui les expriment », explique Sascha Mueller, étudiant diplômé du laboratoire de Kalin et autre auteur principal de cette étude. « Si la suractivité des neurones de l’amygdale joue un rôle dans l’anxiété, comme nous et d’autres l’avons supposé, notre approche utilisant les DREADD devrait réduire le niveau pathologiquement élevé d’activité. »
Les chercheurs ont injecté un virus incapable de se reproduire, mais porteur du gène des DREADD, dans les amygdales de cinq singes qui présentaient des niveaux d’anxiété particulièrement élevés.
Ces singes ont été testés dans une situation légèrement stressante, similaire aux méthodes utilisées pour évaluer les niveaux d’anxiété chez les enfants. Chaque singe a été exposé à un humain inconnu qui se tenait immobile près du singe, se présentant de profil et contournant le contact visuel, ce qui ajoute à l’incertitude de la situation pour le singe. L’incertitude est particulièrement difficile pour les personnes qui luttent contre l’anxiété.

Des résultats excellents avec les DREADD

Une faible dose de clozapine administrée avant la situation stressante a entraîné une réduction significative du comportement anxieux chez les singes porteurs des DREADD, tandis qu’un groupe témoin de singes anxieux ayant également reçu de la clozapine, mais sans les DREADD, n’a montré aucun changement de comportement pendant un stress léger.
Après avoir démontré la réduction des comportements liés à l’anxiété, les singes ont subi une tomographie par émission de positons (TEP) utilisant des traceurs radioactifs et une imagerie cérébrale pour vérifier la présence des DREADD dans l’amygdale. L’équipe a découvert qu’ils étaient effectivement présents à l’endroit ciblé.
« Nous pensons qu’en raison des similitudes de structure et de fonction cérébrales entre les primates non humains et les humains, ces études peuvent fournir une nouvelle voie pour le développement futur de traitements chez l’homme », déclare Kalin. « Bien qu’il y ait une quantité considérable de travail à faire, et cela prendra du temps, ces résultats ont un potentiel pour les personnes qui souffrent d’anxiété et peut-être d’autres troubles psychiatriques. »
Cette recherche a été publiée dans Molecular Therapy.
Source : University of Wisconsin-Madison
Crédit photo : Pexels

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