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Des chercheurs de l’Institut néerlandais des neurosciences (NIN) ont identifié une petite molécule qui peut être utilisée pour rajeunir le cerveau et contrer la perte de mémoire.

De nouvelles cellules dans de vieux cerveaux

Des études scientifiques ont récemment démontré la présence de cellules nées à l’âge adulte dans l’hippocampe de personnes âgées. Cela suggère que, de manière générale, le processus de neurogenèse adulte se maintient tout au long de l’âge adulte. La neurogenèse adulte est liée à plusieurs aspects de la cognition et de la mémoire, tant chez les modèles animaux que chez les humains, et il a été signalé qu’elle diminuait fortement dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs ont également constaté que des niveaux plus élevés de neurogenèse adulte chez ces patients semblent être en corrélation avec de meilleures performances cognitives avant la mort. « Cela pourrait suggérer que les neurones nés à l’âge adulte dans le cerveau pourraient contribuer à une sorte de réserve cognitive qui pourrait plus tard fournir une meilleure résistance à la perte de mémoire », explique Evgenia Salta, chef de groupe à l’INN. Les chercheurs ont donc cherché à savoir si le fait de stimuler la neurogenèse adulte pouvait contribuer à prévenir ou à améliorer la démence dans la maladie d’Alzheimer.

Une petite molécule ayant un fort potentiel

« Il y a sept ans, en étudiant une petite molécule d’ARN qui s’exprime dans notre cerveau, appelée microARN-132, nous sommes tombés sur une observation plutôt inattendue. Cette molécule, dont nous avions précédemment constaté la diminution dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, semblait réguler l’homéostasie des cellules souches neurales dans le système nerveux central. À l’époque, on pensait que la maladie d’Alzheimer n’affectait que les cellules neuronales matures. À première vue, cette découverte ne semblait donc pas expliquer un éventuel rôle du microARN-132 dans la progression de la maladie d’Alzheimer. », explique Salta.
Dans cette étude, les scientifiques ont cherché à savoir si ce microARN-132 peut réguler la neurogenèse dans l’hippocampe adulte dans des cerveaux sains et dans des cerveaux atteints de la maladie d’Alzheimer. En utilisant des modèles de souris Alzheimer distincts, des cellules souches neurales humaines en culture et des tissus cérébraux humains post-mortem, ils ont découvert que cette molécule d’ARN est nécessaire au processus de neurogenèse dans l’hippocampe adulte.
« La diminution des niveaux de microARN-132 dans le cerveau de la souris adulte ou dans les cellules souches neurales humaines en boîte de Petri entrave la génération de nouveaux neurones. Cependant, la restauration des niveaux de microARN-132 chez les souris Alzheimer résout les déficits neurogéniques et contrecarre les troubles de la mémoire liés à la neurogenèse adulte », explique Sarah Snoeck, technicienne du groupe de Salta.

Cibler le microARN-132 pour une future thérapie

Ces résultats fournissent une preuve de concept concernant le potentiel thérapeutique putatif de la neurogenèse adulte dans la maladie d’Alzheimer. « Notre prochain objectif est d’évaluer systématiquement l’efficacité et la sécurité du ciblage du microARN-132 comme stratégie thérapeutique dans la maladie d’Alzheimer », conclut Salta.
Cette recherche a été publiée dans Cell Stem Cell.
Source : Netherlands Institute for Neuroscience
Crédit photo : iStock

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