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Selon une étude de la Northwestern Medicine le renforcement de l’autophagie (le processus cellulaire qui décompose et élimine des composants inutiles) dans les tissus adipeux pourrait aider à traiter le diabète.

Renforcer l’autophagie 

Beclin 1/Becn1, une protéine favorisant l’autophagie, a sensibilisé les cellules à l’insuline par une voie impliquant l’hormone adiponectine. Congcong He professeur adjoint de biologie cellulaire et développementale et auteur principal de cette étude, a déclaré que si certains aspects du processus doivent être mieux étudiés, ce mécanisme pourrait être exploité pour traiter la résistance à l’insuline dans le diabète.
« S’il existe quelque chose qui imite ou améliore la fonction de l’adiponectine, cela pourrait être thérapeutiquement efficace contre le diabète », a déclaré He. L’autophagie joue un rôle très important dans un certain nombre de processus : l’élimination des protéines à longue durée de vie et mal repliées, l’élimination des organites endommagés et la régulation de la croissance et du métabolisme. Un régulateur majeur de l’autophagie est une protéine spécifique, la Beclin 1.
Dans les organismes normaux, Beclin 1 n’est activée que dans certaines conditions de stress, comme un manque de nutriments ou d’oxygène. L’activation de Beclin 1 déclenche l’autophagie, qui recycle les structures cellulaires dysfonctionnelles et permet d’améliorer les facteurs de stress qui ont déclenché le processus en premier lieu.
Dans une étude précédente, les scientifiques de l’équipe de He ont créé des souris avec une mutation de Beclin 1 améliorant sa fonction. Ils ont constaté que ces souris avaient une durée de vie prolongée et que le vieillissement du cœur et des reins était retardé. Les chercheurs ont également découvert que ces souris étaient intolérantes au glucose mais plus sensibles à l’insuline.

Elles réagissent mieux à l’insuline

« Elles ne peuvent pas éliminer le glucose, un phénotype similaire à celui du diabète de type 1 ; mais elles réagissent mieux si on leur injecte de l’insuline », a-t-elle déclaré. « Ils présentent des défauts de stockage de l’insuline, mais nous ne comprenions pas pourquoi ils étaient plus sensibles à l’insuline ».
Dans l’étude actuelle, les chercheurs ont mesuré le sang des souris renforcées par Beclin 1, et ont trouvé des niveaux élevés d’adiponectine. Cette hormone, sécrétée par le tissu adipeux aide à activer la voie métabolique AMPK, un régulateur général qui aide le métabolisme, selon He. L’élimination du récepteur de l’adiponectine a empêché l’activation de l’AMPK et la sensibilisation subséquente de la réponse à l’insuline ; He et ses collègues ont donc cherché à examiner le mécanisme précis en jeu.
Ils ont découvert que Beclin 1 était le coupable : chez les souris normales, Beclin 1 est en grande partie liée à d’autres molécules inhibitrices, et n’est libérée que lorsqu’elle est activée. Chez les souris mutantes dont l’autophagie est renforcée, il y a beaucoup plus de Beclin 1 « libre », ce qui crée un plus grand pool de la protéine qui peut se déplacer vers les vésicules d’adiponectine, et faciliter leur sécrétion dans le sang et améliorer la sensibilité à l’insuline.
La suractivation de Beclin 1 dans les cellules B sécrétant de l’insuline pourrait être nuisible car elle réduit le stockage de l’insuline, mais l’activation de Beclin 1 et de la sécrétion d’adiponectine dans les cellules adipeuses pourrait aider à sensibiliser les patients diabétiques à l’insuline, selon He. Cela pourrait être accompli avec un agoniste à petites molécules qui active spécifiquement la voie de l’adiponectine, ou par la promotion intermittente de l’autophagie avec Beclin 1, ou par un autre inducteur d’autophagie comme le jeûne et l’exercice physique.

L’exercice par intermittence

« Les tissus métaboliques tels que la graisse sont susceptibles d’être plus sensibles à l’autophagie que les cellules B stockant l’insuline. L’idée est donc que si vous jeûnez ou faites de l’exercice par intermittence, cela peut activer l’autophagie dans la graisse plus tôt que dans d’autres parties du corps et être bénéfique sur le plan métabolique », a-t-elle déclaré.
Cette recherche a été publiée dans Cell Reports.
Source : Northwestern University
Crédit photo : StockPhotoSecrets 

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