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Des études récentes suggèrent que de nouvelles cellules cérébrales se forment chaque jour en réponse à des blessures, à l’exercice physique et à la stimulation mentale. Les cellules gliales, et en particulier celles appelées progéniteurs d’oligodendrocytes, sont très réactives aux signaux externes et aux blessures. Elles peuvent détecter les changements dans le système nerveux et former de la nouvelle gaine de myéline, qui enveloppe les nerfs et assure le soutien métabolique et la transmission précise des signaux électriques.

La molécule TET1 est essentielle

Cependant, avec l’âge, cette myéline se forme moins en réponse aux signaux externes, et ce déclin progressif a été associé aux déficits cognitifs et moteurs liés à l’âge qui sont détectés chez les personnes âgées dans la population générale. L’altération de la formation de la myéline a également été signalée chez les personnes âgées atteintes de maladies neurodégénératives telles que la sclérose en plaques ou la maladie d’Alzheimer et identifiée comme l’une des causes de leur détérioration progressive.
Une nouvelle étude de l’équipe de l’initiative Neuroscience a identifié une molécule appelée ten-eleven-translocation 1 (TET1) comme un composant nécessaire à la réparation de la gaine de myéline. Cette recherche montre que TET1 modifie l’ADN de certaines cellules gliales du cerveau adulte afin qu’elles puissent former une nouvelle gaine de myéline en réponse à une blessure.
« Nous avons conçu des expériences visant à identifier les molécules susceptibles d’affecter le rajeunissement du cerveau », a déclaré Sarah Moyon, professeure adjointe de recherche au sein de l’initiative Neuroscience et auteur principal de cette étude. « Nous avons constaté que les niveaux de TET1 diminuent progressivement chez les souris âgées, et avec cela, l’ADN ne peut plus être modifié correctement pour garantir la formation de myéline fonctionnelle. »

Une modification génétique de TET1 et son effet

En combinant la bioinformatique du séquençage du génome entier, les auteurs ont montré que les modifications de l’ADN induites par TET1 chez les jeunes souris adultes étaient essentielles pour promouvoir un dialogue sain entre les cellules du système nerveux central et pour garantir un bon fonctionnement. Les auteurs ont également démontré que les jeunes souris adultes présentant une modification génétique de TET1 dans les cellules gliales productrices de myéline n’étaient pas capables de produire de la myéline fonctionnelle, et se comportaient donc comme des souris plus âgées.
« Ce déclin lié à l’âge de TET1, récemment identifié, pourrait expliquer l’incapacité des personnes âgées à former de la nouvelle gaine de myéline », a déclaré Patrizia Casaccia, directrice fondatrice de l’initiative Neuroscience  et principale investigatrice de cette étude. « Je pense que l’étude de l’effet du vieillissement des cellules gliales dans des conditions normales et chez les personnes atteintes de maladies neurodégénératives nous aidera à concevoir de meilleures stratégies thérapeutiques pour ralentir la progression de maladies comme la sclérose en plaques et la maladie d’Alzheimer. »

Le rajeunissement moléculaire des cerveaux vieillissants

Selon les chercheurs, cette découverte pourrait également avoir des implications importantes pour le rajeunissement moléculaire des cerveaux vieillissants chez les personnes en bonne santé. De futures études visant à augmenter les niveaux de TET1 chez les souris âgées sont en cours pour définir si cette molécule pourrait garantir la formation de nouvelle gaine de myéline et favoriser une communication neuro-gliale adéquate. L’objectif à long terme de l’équipe de recherche est de favoriser la récupération des fonctions cognitives et motrices chez les personnes âgées et chez les patients atteints de maladies neurodégénératives.
Cette recherche a été publiée dans Nature Communications.
Source : City University of New York
Crédit photo : StockPhotoSecrets